Вирусная инфекция иммунитет

Вирусные инфекции большая группа заболеваний, причиной которых служит вирус Вирусы представляют собой переходную форму между живой и неживой материей Так у вирусов есть генетический материал, однако собственной клетки нет Поэтому вирус является только внутриклеточным паразитом При заражении ген вируса встраивается геном клеткихозяина, и клетка вынуждена использовать свои ресурсы для сборки новых вирусных частиц. Copyright 2013 Все права защищены Копирование информации без открытой гиперссылки на источник запрещено. Опасность вирусной инфекции определяется степенью вирулентности вируса и состоянием иммунитета организма. На ранней стадии вирусных инфекций включаются защиту факторы естественной неспецифической резистентности факторы рожденного иммунитета интерфероны альфа, бета, гамма, естественные киллеры и макрофаги В инфицированных вирусами клетках синтезируются интерфероны, которые активируют защитные механизмы клеток, обеспечивая их устойчивость к вирусам течение 1 2 суток Гаммаинтерферон увеличивает активность естественных киллеров, разрушающих инфицированные вирусами клетки. Клеточный иммунный ответ осуществляется Тсистемой иммунитета и заключается активации популяции антигенспецифических Тлимфоцитов и их дифференцировки цитотоксические Тлимфоциты, способные распознать инфицированные вирусом клетки и разрушить их с помощью секретируемых цитотоксинов Процесс активации цитотоксических Тлимфоцитов происходит при участии Тхелперов В защите от вирусных инфекций респираторного и желудочнокишечного трактов ведущая роль принадлежит секреторному иммуноглобулину класса А, который нейтрализует вирусы просвете кишечника и бронхов и препятствует их проникновению эпителиальные летки местный иммунитет Секреторный компонент предохраняет антитела от расщепления протеолитическими ферментами. В результате иммунного ответа при вирусных инфекциях образуются В и Тклетки памяти, которые представляют собой длительно живущие популяции антигенспецифических покоящихся клеток При повторном контакте клеток памяти с тем же вирусом иммунный ответ взвивается быстрее и он более сильный и продолжительный по сравнению с первичным ответом. Проявления хронического тонзиллита на протяжении всей жизни наблюдаются у 12 популяции12 На основании изучения тысяч близнецов Kvestad и его соавторы 1 установили, что у идентичных близнецов распространенность хронического тонзиллита практически одинакова, а у дизиготных широко варьирует По мнению профессора Ричарда Смита, это значит, что повторным ангинам мы на 60 обязаны своей наследственности и только на 40 влияниям окружающей среды. Инфицируя человека, вирусы могут поражать различные органы и системы, и по этому признаку их удобно разделять.

Хроническая вирусная инфекция проявляется форме рецидивов заболевания, развития тяжелых поражений центральной нервной системы, внутренних органов, подавления иммунных функций организма. Длительную бессимптомную вирусную инфекцию не сопровождающуюся выделением вируса инфицированным организмом, обозначают термином латентная вирусная инфекция. Форма, которой протекают вирусные инфекции, может быть очаговой или генерализованной При очаговой форме вирусы попадают непосредственно восприимчивые клетки, размножаются них и проявляют патологическое действие Этой форме свойственны короткий инкубационный период, отсутствие вирусемии, менее длительный и напряженный постинфекционный иммунитет В очаговой форме протекают многие респираторные вирусные инфекции. При генерализованной форме после краткого периода размножения первичном очаге вирусы переходят кровь период вирусемии или генерализации инфекции, а затем попадают восприимчивые клетки, где развивается основной патологический процесс Эта форма характеризуется более длительным инкубационным периодом, стойким продолжительным иммунитетом и типична для большинства вирусных инфекций. Клеточные факторы иммунитета Тлимфоциты и макрофаги регулируют продукцию антител, разрушают клетки, продуцирующие вирусы, и участвуют удалении из организма чужеродных антигенов Своеобразным фактором клеточного иммунитета является продукция инфицированными клетками интерферона. Большинство вирусных инфекций проявляется генерализованной форме, что затрудняет их раннюю клиническую диагностику, требующую специальных знаний и практических навыков Существует значительное число методов быстрой и надежной диагностики вирусных инфекций. Защитные реакции, направленные на внутриклеточные стадии развития вируса, действуют не на вирус, а на инфицированную вирусом клетку Только таким путем происходит подавление репродукции вируса и освобождение от него.

Наиболее изученными являются белковые вещества плазмы и секретов слизистых человека ингибиторы вирусной активности Это термостабильные и термолабильные вируснейтрализующие факторы, которые могут нейтрализовать вирус за счет антигемагглютинирующего действия, активации комплекса вирусантитело как кофактор Вирусные ингибиторы играют существенную роль защите организма от вируса на первых этапах инфекции, их активность может быть соизмерима с титром антител Поэтому при серодиагностике вирусных инфекций необходимо дифференцировать выявляемые антитела от вирусных ингибиторов, часто приходится для этого обрабатывать сыворотку для удаления ингибиторов. Фагоцитоз играющий очень важную роль противобактериальной защите, малоэффективен против вируса Фагоцитированные вирусы не погибают фагоците, могут быть защищены от действия других противовирусных факторов и транспортироваться внутрь организме фагоците Тем не менее имеются данные об участии фагоцитарной системы борьбе против вируса, особенно очаге воспаления Роль фагоцитоза противовирусном иммунитете опосредованная, фагоцитоз включается уничтожение клеток, пораженных вирусом, на этапе взаимодействия такой клетки с антителами против вируса Различна роль микрофагов и макрфагов Полиморфнонуклеарные лейкоциты лейкоциты не играют существенной роли защите против вирусных инфекций Фактически, большинство вирусных заболеваний характеризуется полиморфнонуклеарной лейкопенией С другой стороны, макрофаги фагоцитируют вирусы и пораженные вирусами клетки и играют важную роль освобождении кровотока от вирусов. На основании антигенной характеристики, клеточного происхождения и других свойств, интерфероны классифицированы на три типа альфа, бета и гамма Обычно интерферон сокращенно обозначается как. Вирусы как антигены принципиально не отличаются от других возбудителей Стимуляция иммунной системы организма вирусными антигенами приводит к формированию иммунитета, который при многих вирусных заболеваниях настолько прочен, что сохраняется пожизненно после натуральной и ветряной оспы, полиомиелита, кори, эпидемического паротита При бактериальных инфекциях это наблюдается редко Следует, однако, отметить, что сохранение пожизненного иммунитета может быть следствием пожизненной персистенции вируса организме. Не все антитела способны нейтрализовать инвазионную способность вирусов Антитела к внутренним антигенам не нейтрализуют Антитела к поверхностным антигенам различаются по их способности к нейтрализации Например, два типа антител к поверхностным антигенам появляются после гриппозной инфекции антигемагглютинин и антинейраминидаза Первое нейтрализовать инфекционность вируса гриппа а второе нет Антинейраминидаза может, однако, подавлять выход потомства вирионов из инфицированных клеток. Некоторые вирусные инфекции вызывают подавление иммунной реакции Коревая инфекция приводит к временному угнетению повышенной чувствительности к туберкулину. Вообще, вирусные инфекции сопровождаются прочным иммунитетом к реинфекции, который может некоторых случаях быть пожизненным Кажущиеся исключения, подобные вирусному насморку и гриппу, обусловлены не недостаточностью иммунитета, а результатом повторной инфекции, вызываемой антигенно различающимися вирусами Живые вирусные вакцины также стимулируют более длительную защиту, чем бактериальные вакцины. Интерферон гамма является специализированным индуктором активации макрофагов, который способен индуцировать экспрессию более 100 разных генов геноме макрофага. Репродукция вируса клетках сопровождается развитием цитопатических процессов, специфичных для разных вирусов и для разных типов инфекционных процессов Цитопатические процессы при вирусных инфекциях разнообразны, они определяются как вирусом, так и клетками, причем специфика их больше задается клеткой, нежели вирусом, и сводится основном к разрушению клеток, сосуществованию вируса и клеток без гибели последних и трансформация клеток Несмотря на значительные различия цитоцидного действия разных вирусов, общем, они сходны Подавление синтеза клеточных макромолекул нуклеиновых кислот и белков, а также истощение энергетических ресурсов клетки ведут к необратимым процессам, заканчивающимся гибелью пораженной клетки Повреждение клеток вирусами, их отмирание и распад переносят вирусную инфекцию с клеточного уровня на уровень организма целом.

При встрече организма с вирусной инфекцией продукция интерферона растворимого фактора, вырабатываемого вирусинфицированными клетками, способного индуцировать антивирусный статус неинфицированных клетках становится наиболее быстрой реакцией на заражение, формируя защитный барьер на пути вирусов намного раньше специфических защитных реакций иммунитета, стимулируя клеточную резистентность, делая клетки непригодными для размножения вирусов. Первый ответ клеток на цитокин это быстрая индукция генов раннего ответа immediate early генов, число которых и входит ген интерферонгамма Стимуляция экспрессии этих генов важна для выхода клеток из Goстадии и перехода Giстадию и дальнейшей прогрессии клеточного цикла Их индукция происходит после активации рецепторов роста на клеточной мембране и активации протеинкиназной системы Гены раннего ответа являются ключевыми регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки, кодируют белки, регулирующие репликацию. Стандартизированные принципы диагностики, лечения и экстренной профилактики гриппа и других острых респираторных инфекций у детей под ред О И Киселева СанктПетербург 2004. Воспаление может затрагивать какойлибо участок дыхательных путей или развиться на протяжении всего дыхательного тракта нос, околоносовые пазухи, горло, гортань, трахея, бронхи Кроме того может затронуть слизистую оболочку конъюнктиву глаза. Источником инфекции является больной человек, чаще всего, у которого симптомы болезни являются ярко выражены или практически незаметны стертая форма Реже источником инфекции являются здоровые вирусоносители. Иммунитет после перенесенной вирусной инфекции обычно непродолжительный, типоспецифический. В диагностике помогает тщательный анализ эпидемической ситуации, очередности появления симптомов и их динамики, характера кашля, мокроты и отделяемого из носа. В качестве этиотропной терапии направленной на борьбу с возбудителем, не позднее 48 часов от начала заболевания, начинают использование противовирусных препаратов адамантанового ряда амантадин, ремантадин, ингибиторов нейраминидазы озельтамивир тамифлю, занамивир реленза, препаратов рекомбинантного aинтерферона, индукторов интерферона амиксин, циклоферон и. Грипп, на сегодняшний день это самая известная вирусная инфекция, поражающая верхние дыхательные пути Известность гриппа обусловлена тем, что он может вызывать эпидемии и пандемии Грипп быстро мутирует и изменяется, что и приводит к новым вспышкам заболеваемости. Неспецифический иммунитет это способность организма к быстрой обороне, а затем атаке вирусной инфекции, действует на все виды вирусов.

Мы прививаемся от гриппа потому, что это экономически выгодно Грипп обусловливает эпидемию, около 30 населения становятся нетрудоспособными, не справляется медицинская служба, растет смертность, встают предприятия и. Противовирусные средства Используются все меньше, так как к ним быстро привыкают вирусы, мутируют и больше не реагируют на эти средства Для Називина недавно описан противовирусный эффект отношении вируса гриппа. Обильное питье Пейте больше жидкости морсы, чай, вода Больше жидкости меньше интоксикации. Витамины я тоже принимаю и ребенку осеннезимний период тоже даю их А то вирусов и микробов я себя и свою семью защищаю назаваль плюсом Он предохраняет слизистую от проникновения вирусов Только пользоваться им надо постоянно и как можно чаще. Мне тоже нравятся витамины Мультифорт, пью их два раза год, и энергия появляется, и бодрость Также сырую и ветренную погоду обязательно использую Инфагель, это противовирусный и иммуномодулирующий препарат, содержит интерферон Еще стараюсь больше времени гулять, и не посещать общественные места. Механизмы заражения хозяина, персистениии тканях и патогенеза инфекции широко вирьируют среди различных вирусов Как правило, вирусы проникают во внутреннюю среду организма через слизистые оболочки Другой, очень эффективный путь их прямого проникновения кровоток через поврежденную кожу, например при укусе насекомого или уколе инъекционной иглой Размножение вирусов обычно происходит эпителиальных покровах вслед за этим некоторых случаях вирусы проникают кровь, что приводит к их распространению и инфицированию других тканей Выздоровление может означать полное устранение вируса из организмахозяина Однако некоторые вирусы способны оставаться организме скрытой форме после затухания острой инфекции и какойто момент реактивироваться с образованием новых инфекционных вирусных частиц Другие вирусы персистируют инфекционной форме, несмотря на иммунный ответ хозяина При таких заболеваниях, как скрейпи и болезнь КрейцфельдтаЯкоба, вовсе не бывает острой стадии их возбудители персистируют организме, что сопровождается медленной инфекцией, и вызывают проявления болезни спустя многие годы после заражения В отличие от истинных вирусных, прионовые инфекции не стимулируют ни иммунного ответа, ни продукции интерферонов. Антитела могут быть направлены против любого вирусного антигена, синтезируемого инфицированной клетке, однако сдерживание инфекции обеспечивают только те из антител, которые специфичны к гликопротеинам, экспрессированным на оболочке вирусов или на мембране инфицированных клеток Механизмы гуморального противовирусного иммунитета могут быть различными Так, способ устранения инфекционное вирусных частиц зависит от их локализации внеклеточной или внутриклеточной О действии in vivo защитных механизмов свидетельствует то, что инъекция моноклональных вируснейтрализующих антител весьма эффективно угнетает репродукцию вирусов Присутствие кровотоке нейтрализующих вирус антител это и важный фактор предотвращения повторной инфекции. В иммунитете к вирусным инфекциям Тклетки выполняют разнообразные функции Образование антител ответ на большинство антигенов зависит от тимуса, поскольку для переключения изотипа и созревания аффинности необходимо участие Тклеток CD4 Кроме того, эти клетки помогают индукции цитотоксических Тклеток CD8 а также привлечении макрофагов очаг вирусной инфекции и их активации. Вирусы со своей стороны обладают разнообразными свойствами защиты от распознавания антителами Наиболее эффективно этому служит смена антигенов вирусных белках, которые обычно становятся мишенями для антител, происходит изменение иммунодоминантных областей Антигенная изменчивость наблюдается у вирусов иммунодефицита человека и ящура, а также у вируса гриппа последнем случае она названа антигенным дрейфом и шифтом Гуморальный иммунитет к этим вирусным инфекциям сохраняется лишь до появления нового сероварианта возбудителя, что не позволяет рассчитывать на долговременный эффект вакцинации.

Связывание вирусов антителами, лишенными нейтрализующей активности, иногда имеет еще одно необычное патологическое следствие эти иммунные комплексы результате взаимодействия с Fcрецептором поглошаются макрофагами, которых инфекционность вируса усиливается Это можно наблюдать при инфекции, вызванной вирусом денге С Fcрецепторными взаимодействиями иммунных комплексов, вызывающими гиперактивацию системы комплемента, связан также патогенез геморрагической лихорадки и шокового синдрома денге Повреждение тканей хозяина цитотоксическими Тклетками При любой вирусной инфекции некоторая часть тканевых повреждений вызвана Тклеточной активностью Иногда эксперименте они настолько существенны, что могут вызвать гибель животного Яркий пример этого поражение клеток центральной нервной системы мыши цитотоксическими Тклетками при иммунном ответе на заражение LCMV Удаление Тклеток спасает животных от гибели таким образом, именно Тклетки, а не вирусы, повреждают ткани мозга Подобный механизм предположительно действует патогенезе хронического активного гепатита у человека. Некоторые вирусы непосредственно инфицируют лимфоциты и макрофаги, вызывая патогенный эффект Кроме того, иммунокомпетентные клетки служат для вирусов благоприятным местом персистенции Вирусы неинфекционной форме локализуются покоящихся лейкоцитах, активация которых может вызвать и реактивацию вирусов с репликацией инфекционных вирионов. Индуцированное вирусами повреждение тканей Некоторые вирусные инфекции вызывают повреждение тканей и последующую воспалительную реакцию, результате которой начинают экспонироваться ранее скрытые собственные антигены они могут пройти процессинг и быть презентированы клеткам иммунной системы Это наблюдается, например, при инфекциях нервной системы, вызванных вирусом Тейлера и вирусом гепатита мыши, когда мишенями для антител и Тклеток становятся компоненты миелиновой оболочки аксонов. Молекулярная мимикрия Иммунная система распознает как чужое аминокислотную последовательность вирусного белка, который гомологичен одному из белков организмахозяина В результате происходит срыв иммунологической толерантности к собственным скрытым антигенам и последующая атака иммунной системы против тканей хозяина. Во время иммунного ответа, который достигает максимума при мерно через неделю после заражения, цитотоксические клетки ли зируют инфицированные клетки Уничтожение зараженых клеток на этой стадии может быстро прекратить болезнь Супрессорные Тклетки, число которых возрастает медленнее, чем число цито токсических, подавляют Тклеточный ответ по прошествии несколь ких недель После этого сохраняется только популяция Тклеток памяти.

Иммунитет бывает видовой, или наследственный, и индивидуальный, или приобретенный. Индивидуальный естественный иммунитет вырабатывается течение жизни по отношению к определенным возбудителям заболеваний Так, человек, переболевший корью или ветряной оспой, второй раз уже не заболеет этими недугами по крайней мере том случае, если у него нет серьезных проблем с иммунной системой. Индивидуальный естественный иммунитет может быть как длительным или даже пожизненным, так и кратковременным После перенесенных гриппа или другой острой респираторной вирусной инфекции человек, как правило, некоторое время от 2 до 68 недель невосприимчив к тому конкретному вирусу, который стал причиной заболевания Особенностью индивидуального естественного иммунитета является то, что его можно укреплять. Еще один важный плюс препарата Кагоцел заключается том, что он эффективно работает и при запоздалом начале лечения Кагоцел поможет справиться с болезнью даже том случае, если начать принимать его на 34 день болезни. Антитела могут быть направлены против любого вирусного антигена, синтезируемого инфицированной клетке, однако сдерживание инфекции обеспечивают только те из антител, клоторые специфичны к гликопротеинам, экспрессированным на оболочке вирусов или на мембране инфицированных клеток Механизмы гуморального противовирусного иммунитета могут быть различными и зависят от локализации внутриклеточной или внеклеточной вирусов. Комплемент также способен повреждать оболочку вируса Некоторые вирусы непосредственно вызывают активацию комплемента по классическому или альтернативному пути Тем не менее комплемент не рассматривается как главный фактор защиты против вирусов. CD4 Tклетки участвуют образовании антител ответ на большинство антигенов необходимы для переключения изотипа и созревания аффинности.

Отличия защитных факторов И определяются особенностями биологии и взаимодействия вирусов с чувствительными клетками, устойчивостью вирусов к внутриклеточным энзимам и высокой лабильностью к физиол, температуре тела теплокровных хозяев Своеобразие И связано основном с важной защитной ролью факторов клеточной резистентности, интерферона, местного секреторного иммунитета, неспецифических гуморальных бетаингибиторов и термической денатурации При И и меньшее значение, чем при антибактериальном иммунитете, имеет фагоцитоз, направленный основном на захватывание зараженных клеток и изоляцию находящихся там вирусов и их токсических продуктов Механизмы гуморальной и клеточной специфической защиты при И и антибактериальном иммунитете имеют менее существенные отличия. Разработка после 1949 Дж Эндерсом с сотр техники тканевых культур привела к раскрытию этиологии многих вирусных инфекций, изучению их иммунол, особенностей и к разработке высокоэффективных живых вакцин против полиомиелита, кори, эпид, паротита, краснухи Большое влияние на изучение И оказало раскрытие вирусной природы ряда опухолей и лейкозов у животных, медленно развивающихся вирусных заболеваний, а также успехи изучении особенностей иммунитета при оспе, гриппе, полиомиелите, кори и хрон, персистирующих инфекциях Ценный вклад изучение И внесли работы Л А Зильбера иммунитет к онкогенный вирусам, П Н Косякова антигенные вещества клеток хозяина, М А Морозова иммунитет к оспе, А А Смородинцева защитные факторы противовирусной резистентности, вакцинопрофилактика вирусных инфекций, В Д Соловьева интерферон и методы его индукции, М П Чумакова и сотр вакцинопрофилактика полиомиелита. Взаимодействие вирусов с чувствительными клетками укладывается три основных варианта Первый характеризуется гибелью цитолизом пораженной клетки, второй развитием персистирующей малосимптомной инфекции, третий интеграцией нуклеиновой кты вируса с клеточной. При первой цитоцидной форме взаимодействия вируса с клеткой во внеклеточные жидкости выбрасываются значительные количества жизнеспособных вирионов, быстро инфицирующих новые группы чувствительных клеток. Основную роль подавлении активности внеклеточного вируса играют вируснейтрализующие антитела см и ингибиторы вирусов.

Особенности И у теплокровных животных и человека целесообразно условно разделить на основные защитные механизмы естественного врожденного и приобретенного иммунитета. К числу основных неспецифических защитных факторов относится прежде всего продукция зараженными клетками и лейкоцитами интерферона. При заражении вирусами лабораторных животных и при естественных инфекциях человека происходит регулярное образование интерферона местах репродукции возбудителей коже при введении осповакцины, легких вируса гриппа, мозгу вирусов энцефалита Отсюда интерферон резорбируется общую циркуляцию и распределяется по всему организму Продолжительность индукции интерферона зависит от времени репродукции введенного вируса, составляя 5 7 дней после введения живых вакцин против гриппа, 10 12 дней против свинки и кори, 21 28 дней после пероральной вакцинации против полиомиелита. Термолабильные вируснейтрализующиe бетаингибиторы По биол, составу они относятся к беталипопротеинам, сосредоточены во фракции III0 по Кону Ингибиторы вступают с вирусом обратимый нейтральный комплекс, из крого удается полностью реактивировать вирус 0, 25 трипсином после непродолжительного контакта 1 2 часа с ингибитором Более длительный контакт вируса с бетаингибиторами присутствии кофактора приводит к необратимой инактивации вируса Сам кофактор лишен биол, активности, но усиливает действие pингибиторов, вызывая необратимые повреждения вирусной частицы. Содержание бетаингибиторов сыворотке лабораторных животных кролики, морские свинки весьма непостоянно различные сезоны года уменьшается зимневесенние месяцы и возрастает летом и осенью Эти сезонные колебания средних уровней бетаингибиторов находятся определенной корреляции с фактической резистентностью животных к вирусам, чувствительным к указанным ингибиторам При внутрикожной титровании на кроликах вируса осповакцины различные месяцы года уровень вирулентности этого возбудителя находится обратной зависимости от содержания термолабильных ингибиторов крови восприимчивых животных Интенсивная витаминизация способствует увеличению количества бетаингибиторов и кофактора и повышает устойчивость животных к вирусным инфекциям. В восприимчивом организме защитная роль температурного фактора дополняется стимулирующим влиянием лихорадочной реакции на продукцию интерферона Работы А А Смородинцева, X Ж Ж у матова и 10 К Петрова с 1949 по 1955 показали четкие корреляции между сроками переживания вирусов организме невосприимчивых лабораторных животных и степенью их терморезистентности к t 38 40 Искусственное повышение температуры тела невосприимчивых холоднокровных животных ускоряло сроки очищения от вирусов, тогда как понижение температуры их тела удлиняло время переживания вирусов. Повышенная температура тела способствует продукции интерферона и усилению специфических реакций иммунитета, что и объясняет, по мнению А Львова 1959, благоприятное влияние лихорадочной реакции на выздоровление от вирусных инфекций Исключением является частое обострение герпеса у лихорадящих больных. Большинство вирусов являются хорошими антигенами Поэтому перенесение большинства вирусных инфекций сопровождается развитием приобретенного активного иммунитета наиболее совершенной формы устойчивости, предупреждающей пожизненно или на определенный срок опасность нового заражения. У переболевших корыо стойкий иммунитет сохраняется и отсутствие инфекции прослежено течение 65 лет на Фарерских овах.

Меньшая продолжительность иммунитета отмечается при инфекциях дыхательных путей или кишечного тракта грипп и другие вирусные острые респираторные заболевания, ECHO и Коксакиинфекции, при которых приобретенный иммунитет прекращается через 2 3 года или еще быстрее респираторносинцитиальная инфекция, коронавирусы даже условиях реинфекции однородным антигенным вариантом возбудителя Указанные различия воспроизводятся и на модели живых вакцин вакцина против кори стимулирует защиту на 10 и более прослеженных лет живая вакцина против гриппа создает иммунитет на 1. Вируснейтрализующие антитела как основа гуморального противовирусного иммунитета В процессе вирусной инфекции или иммунизации синтезируются антитела, взаимодействующие с одной из двух основных антигенных фракций возбудителя. В присутствии кофактора возрастает авидность см Авидитет, быстрота и прочность формирования нейтрального комплекса. Антитела класса IgA поступают секреты форме димера И S, снабженного секреторным участком SP, делающим иммуноглобулины высоко устойчивыми к действию ферментов по сравнению с сывороточными мономерами IgA Иммунитет населения к респираторным вирусным инфекциям находится отчетливой корреляции с количественным содержанием антител секретах и крови. Если вирус не стимулирует образования вируснейтрализующих антител, инфекция неизбежно приобретает хрон, затяжное и тяжелое течение. В этих условиях внутриклеточная инфекция легко подавляется после эвакуации возбудителя из цитоплазмы или ядра во внеклеточную жидкость, что способствует непосредственному воздействию антител, pингибиторов, температурной денатурации Этот процесс реализуется с помощью двух клеточных механизмов сенсибилизированные лимфоциты осуществляют разрушение зараженных клеток лимфотоксинами, а сенсибилизированные макрофаги интенсивно фагоцитируют зараженные клетки и их распадающиеся фрагменты В результате происходит изоляция вирусов и их эндотоксинов цитоплазме фагоцитов. Участие специфических клеточных факторов особенно эффективно предупреждении рецидивов таких инфекций, как герпес или herpes zoster, при которых сывороточные антитела не могут прийти контакт с вирусом, локализованным внутриклеточно чувствительных нервных клетках. Развитие вирусной инфекции период эмбрионального развития способствует тяжелым поражениям плода изза несовершенства существующей иммунол, защиты Внутриутробное инфицирование плода, вызываемое многими вирусами краснуха, цитомегалии, приводит к развитию генерализованной хрон, инфекции и множественным повреждениям жизненно важных органов ребенка.

Лимфоидная и Макрофагальная системы служат главной базой для продукции защитных ингибиторов, интерферона, пирогенных реакций, антител, сенсибилизированных лимфоцитов и активных макрофагов. Для профилактики вирусных гриппоподобных респираторных инфекций детских коллективах перспективны методы ассоциированной иммунизации живыми вакцинами, а также защита детей, контактирующих с больными, с помощью готового лейкоцитарного интерферона достаточно высокой концентрации, а также индукции интерферона, методы крой подлежат разработке. После разработки методов культивирования возбудителей инфекционного гепатита А и В станет возможным создание пероральной живой ослабленной вакцины, аналогичной живой полиовакцине. Для профилактики герпетической инфекции перспективна разработка безвредных и эффективных вакцин. Интерфероны играют важную роль как антивирусные агенты и как иммуномодуляторы Однако некоторые вирусы содержат гены, которые блокируют антивирусное действие эффекторных молекул. Герпесвирусы нервных ганглиях, папилломавирусы базальном слое эпителия, лентивирусы лимфоцитах. Вирус иммунодефицита человека, вирус инфекционной болезни бурсы птиц, цитомегаловирус, вирус панлейкопении кошек, вирус иммунодефицита кошек. Продукция большого количества растворимых вирусных белков, которые связывают антитела. Вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирус африканской чумы свиней, вирус алеутской болезни норок.

Цитомегаловирусы, вирус, повышающий уровень лактатдегидро геназы, вирус инфекционного перитонита кошек, вирус денге человека. Некоторые патологии оставляют после себя иммунитет Так, например, после кишечного гриппа или ротавируса у человека остаются антитела Вторичное заражение возможно, но этом случае заболевание будет протекать не так остро Некоторые заболевшие вовсе не замечают какихто изменений. Насморк начинается с легкого зуда, ощущения сухости, чихания Уже через день заболевшего мучает обильное отделение слизи, отечность Дыхание затрудняется У детей нередко процесс сопровождается воспалением аденоидов. Рвота, тошнота, боль животе, понос сопровождают ротавирусную инфекцию. Лекарства, повышающие иммунитет и способные бороться с вирусами, используются сейчас всеми подряд Врачи назначают их каждому пациенту, жалующемуся на насморк Как показывает практика, можно обойтись без них Но пациент же не может сидеть сложа руки, надо чтото принимать. Возможно ли кокаколой вылечить кишечный грипп Особенности и симптомы кишечного. Соотношение между реакциями гуморального и клеточного иммунитета повидимому, играет важную роль как резистентности к вирусным инфекциям, так и их патогенезе Резистентность обычно большей степени зависит от гуморальных реакций Обнаружение дополнительных факторов, благоприятствующих тому или иному типу иммунитета, даст возможность подойти вплотную к проблеме иммунологической инженерии, что позволит добиться повышения эффективности вакцин и то же время углубит наши знания о вирусной иммунопатологии.

Давно известно что корь приводит к временной инверсии положительной туберкулиновой пробы В исследованиях, проводившихся Гренландии, было показано, что у больного туберкулезом корь вызывает обострение основного заболевания Кристенсен и др 1953 В опытах in vitro показано, что вирус кори способен размножаться лимфоцитах человека и что такие зараженные клетки не реагируют на туберкулин, равно как и лимфоциты, взятые у больных, у которых под влиянием кори туберкулиновая проба стала временно отрицательной Смитвик и Беркович За последние 10 лет с помощью прямого исследования иммунных функций удалось показать, что ряд других вирусных инфекций влияет на реакции иммунитета Ноткинс и др 1970 Подавление иммунитета наблюдается, например, у мышей, зараженных вирусом лейкоза, цитомегаловирусом, вирусом лимфоцитарного хориоменингита, и у кур при болезни Марека и вирусном лейкозе Сниженная реакция распространяется на родственные антигены и, следовательно, отличается от иммунологически специфического эффекта, наблюдаемого при толерантности. Механизм подавления иммунитета не выяснен возможно, имеет определенное значение тот факт, что вирусы, обладающие иммунодепрессивным действием, обычно сильно стимулируют клеточный иммунитет Они, кроме того, размножаются лимфоидных тканях и макрофагах, но если и вызывают какието гистологические изменения, то лишь минимальные. Интенсивная пролиферация заинтересованных лимфоидных клеток как бы разбавляет массу клеток, реагирующих на неродственный антиген, и делает их гораздо менее доступными Эти клетки неспецифически обособляются инфекционных очагах, что препятствует их вовлечению иммунные реакции Последние подавлены, но не блокированы полностью, и отдельные клетки, зараженные вирусом лейкоза мышей, способны одновременно синтезировать антитела к бараньим эритроцитам Селада и др. Специфический иммунный ответ начинает развиваться первые 34 суток после заражения Он представляет наиболее мощный эшелон защиты организма и включает развитие протективного защитного иммунитета и иммунологической памяти. Состав большая курица 1 шт морковь 1 шт красный лук 1 шт сельдерей 1 шт оливковое масло 2 ст ложки, сливочное масло 40, эстрагон 1 ст ложка, бульон куриный 100 мл, вермут 200 мл, перец, соль, для приготовления соуса эстрагона 1 ст ложка, французский батон, горчица 1 ст ложка, сметана 150 мл Разогреть оливковое масло сковородке и прожарить лук, сельдерей и морковь до готовности Потом переложить все форму для запекания Далее нужно смешать масло с эстрагоном и чесноком, натереть и заправить частью полученной смеси курицу Курицу положить на приготовленные овощи, вокруг птицы разложить дольки чеснока Печь птицу духовке нагретой до 200 C 35 минут По истечении времени курицу перевернуть, полить бульоном и вермутом Опять поставить духовку на 45 минут, периодически поливая ее соком Запекать до золотистого цвета Вынув курицу, вместе с чесноком, переложить на подогретое блюдо и, накрыв фольгой, дать постоять. Вирусы растений часто причиняют значительный ущерб растениям и существенно снижают урожай Чтобы не прибегать к обработке культур химическими препаратами селекционеры попытались перенести природные гены устойчивости к вирусам от одной линии растений к другой Однако устойчивые растения часто вновь становятся чувствительными, а устойчивость к одному вирусу не гарантирует устойчивости к другим Природный иммунитет к вирусным инфекциям обусловливается разными причинами блокированием проникновения вируса растение, предотвращением его распространения, подавлением симптомов вирусной инфекции. Иммунитет, по существу, представляет собой повышенную сопротивляемости организма, которая часто возникает после выздоровления от того или иного инфекционного заболевания Интенсивность и продолжительность иммунитета к разным заболеваниям и у разных людей различна После выздоровления от некоторых вирусных заболеваний, таких, например, как желтая лихорадка развивается весьма стойкий иммунитет, который иногда сохраняется на всю жизнь простудный катар, напротив, либо вовсе не дает иммунитета, либо дает весьма кратковременный Термином иммунитет мы обозначаем также повышение сопротивляемости, искусственно вызванное путем введения организм человека живых, убитых или ослабленных вирусов и микроорганизмов, а также полученных из них антигенов Лица, которым вводятся перечисленные препараты, считаются иммунизированными, хотя они не всегда иммунны полном смысле этого слова Животные, у которых введением антигена было вызвано образование антител также считаются иммунизированными, хотя при этом у них может и не развиться сопротивляемость к какойлибо инфекции.

Особая форма неспецифической вирусной интерференции, которая возникает очевидно, только у позвоночных, основана на образовании биологически активного вещества так называемого интерферона, который индуцируется вирусом при первичном заражении и защищает клетки пораженного хозяина от нового заражения тем же или другим вирусом Только для позвоночных характерен также благоприобретенный иммунитет основанный на выработке так называемых антител Антитела образуются результате первичной инфекции и специфически нейтрализуют данного или близкородственного возбудителя при вторичной инфекции Эти явления могут быть использованы при активной иммунизации и, следовательно, борьбе с возбудителями болезней человека и животных см раздел 14 1. Рубин и Арциховская 5 утверждают, что продукты необратимого окисления фенолов создают на пути распространения инфекции хинонные барьеры Этот механизм служит непосредственной причиной возникновения защитных некрозов как при грибной, так и при вирусной инфекции Еще ярче идея универсализма подходе к явлениям устойчивости выражена Вердеревским 6, который считает, что иммунитет растений к вирусам подчиняется законам определяющим развитие антимикробного иммунитета растений. Несмотря на успехи изучении иммунного ответа хозяина на вирусную инфекцию несовершенство нашего знания участвующих инфекции факторов осложняет интерпретацию результатов при изучении противовирусных препаратов даже опытах, поставленных по схеме с соответствующими контролями и случайной выборкой В прошлом важную информацию этой области получали при испытаниях, которых имелись соответствующие контроли Например, происхождение заболевания генитальным герпесом зависит от прошлого контакта хозяина с HSV1 или HSV2, которые можно определить серологически Тяжесть течения ветрянки или опоясывающего лишая зависит от степени угнетения иммунной системы хозяина это состояние еще не удается охарактеризовать количественно, однако дефицит гуморального и клеточного иммунитета можно продемонстрировать in vitro Контроль угнетения иммунитета довольно затруднителен при исследовании гетерогенной популяции больных проблема упрощается, если больные прошлом перенесли одинаковые заболевания и подвергаются одинаковому режиму угнетения иммунитета Время применения противовирусной терапии также важно при генитальном герпесе или при опоясывающем лишае раннее начало лечения имеет критическое значение для демонстрации значительного противовирусного эффекта, так как через короткое время начинают действовать защитные механизмы хозяина и на их фоне труднее выявляется эффект препарата К тому моменту, когда происходит повреждение ткани репликация вируса часто снижается Кроме того, повреждения ткани могут вызываться суперинфекцией, воздействием других патогенных агентов или иммунными механизмами и этом случае противовирусная терапия неэффективна. Третья группа иммунодефицитности связана с нарушением дифференцировки Вклеток Организм этих больных справляется с вирусными инфекциями клеточный иммунитет сохраняется, но подвержен бактериальным При постоянном приеме антибиотиков и введении иммуноглобулинов больные доживают до 2030 лет. На сегодня их известно несколько сотен, и ежегодно ученые исследуют все новые и новые виды этих странных существ К некоторым возбудителям наш организм вырабатывает стойкий иммунитет то есть болеет один раз жизни, к другим вирусам иммунитет сохраняется лишь течение нескольких лет, а к некоторым специфического иммунитета просто не возникает самый известный пример вирус гриппа __________________________________________________________________________________. Еще одна составляющая нашей иммунной системы это так называемая неспецифическая резистентность то есть устойчивость Она обезвреживает вирусы и бактерии, проникшие организм, с помощью специальных защитных клеток фагоцитов Эти клетки не только уничтожают частицы вирусов, но и передают информацию о проникшем возбудителе другим составляющим иммунной системы, запуская тем самым следующий механизм защиты образование специфических белковантител Снижение количества фагоцитов и низкий уровень интерферона позволяют вирусу распространиться по организму и продолжить активное размножение Снизить активность неспецифической защиты могут очень многие факторы Например, прием некоторых лекарственных препаратов скажем, антигистаминов при аллергии, незрелость иммунной системы у самых маленьких, продолжительные стрессы непосильная физическая или психологическая нагрузка, частые, несбалансированное питание, хронические заболевания дыхательной хронический бронхит и сердечнососудистой систем атеросклероз, эндокринные нарушения, такие как сахарный диабет и многое другое. Чихание, насморк, слезотечение, отекшие слизистые оболочки Боли горле, кашель, нередко повышение температуры тела от незначительного до возникновения лихорадки Гриппозная инфекция усиленное проявление всех симптомов, головная и мышечная боль и боли конечностях, значительное повышение температуры тела, возможны побочные симптомы виде рвоты, болей животе. Потребность организма жидкости во время простудного заболевания резко увеличивается Пейте много и регулярно даже тогда, когда не испытываете жажду Лучше всего пейте теплый чай или смесь из минеральной воды без газа и фруктового сока соотношении.

Он способствует выводу токсичных веществ и продуктов жизнедеятельности вирусов из организма Чай из липового цвета 1 2 липового цвета залейте 250 мл кипятка, настаивайте 10 минут Холодный чай аптекаря Паулуса 20 плодов шиповника с семенами, но 14 цветов бузины, аптечной ромашки и липы, 11 листьев ежевики, 10 коры ивы, 5 цветов алтея Залейте 2 этой смеси 250 мл кипятка, затем дайте чаю настояться течение 10 минут. Хотя грипп и острая респираторновирусная инфекция, или простуда, представляют собой два различных заболевания, между ними всетаки существует взаимосвязь, поскольку настоящий грипп возникает, как правило, вследствие недолеченной простуды так как она делает рыхлыми слизистые оболочки всех защитных органов носа, глотки и бронхов, которые могли бы предотвратить внедрение вирусов гриппа Не зря поэтому нападению гриппозной инфекции более подвержены неутомимые личности стрессового типа, которые свое заболевание не лечат, а лишь глушат его симптомы аспирином, спреями для носа и другими медикаментами, перенося болезнь на ногах. При первом подозрении к врачу Если у вас высокая температура, необходимо обратиться к врачу Домашняя аптечка годится только для поддержания защитных сил организма при лечении настоящего гриппа Применение домашних средств и медикаментов вы должны согласовать с врачом. Повышенная температура имеет многочисленные пути воздействия на нашу центральную нервную систему и вместе с тем на наши чувства Так, например, она ограничивает наш аппетит, чтобы защитить организм от нагрузки по перевариванию пищи Кроме того, она вызывает утомление и ослабляет наше внимание, чтобы максимально ограничить нашу активность и уложить постель организм бережет себя как может. Пейте больше Потребность организма жидкости во время лихорадки резко увеличивается Пейте много и регулярно, даже тогда, когда не испытываете жажду Лучше всего пейте теплый чай или смесь из минеральной воды без газа и фруктового сока соотношении 4 1 Напитки должны иметь комнатную температуру. Тимьян липовый цвет ромашка аптечная 250 мл кипятка Смешайте все компоненты одинаковой пропорции, 1 смеси залейте кипятком и настаивайте 5 минут, затем процедите. Особенности иммунитета при вирусных инфекциях Патогенез противовирусного иммунного ответа. Выздоровление от вирусной инфекции обеспечивают, по крайней мере, три феномена 1 подавление репродукции вируса и нейтрализация инфекционности вирионов 2 разрушение инфицированных клеток 3 образование интерферона.

Тлимфоциты обладают высокой специфичностью и могут, например, различать клетки, которые заражены вирусами гриппа типа А или гриппа типа В Однако специфичность Тлимфоцитов отношении вирусов отно сительна и варьирует у разных таксономических групп. Сохранение инфекционного вируса иммунном комп лексе и макрофагах При взаимодействии вирусов с анти телами могут формироваться иммунные комплексы, ко торых вирусы сохраняют инфекционную активность Обычно это имеет место при использовании недостаточной концентрации антител, однако избыток антител не всегда оказывает дополнительный инактивирующий эффект при ряде инфекций Длительная циркуляция организме та ких иммунных комплексов приводит, вопервых, к посто янному инфицированию чувствительных клеток, вовторых, к антигенной стимуляции вирусспецифических иммунокомпетентных клеток В результате формируются новые иммунные комплексы, содержащие инфекционный вирус Образующиеся иммунные комплексы фиксируются на клетках, содержащих рецепторы к Fcфрагменту иммуно глобулина, и результате создаются условия для прикреп ления и проникновения клетки вируса. Аутоиммунные антитела Деструкция зараженных ви русом клеток процессе инфекции приводит к появлению антигенно измененных клеточных структур, которые вос принимаются организмом как чужеродные и вызывают формирование гуморальных и клеточных факторов имму нитета, способных взаимодействовать с антигенами нор мальных клеток Конформационная перестройка молекулы антигена, взаимодействующего с антителом, также являет ся причиной образования аутоантител против собственных иммуноглобулинов В результате возникают аутоиммунные реакции В их патогенезе важную роль играет нарушение сосудистой проницаемости под действием иммунных ком плексов В результате происходит антигенная стимуляция элементов лимфоидной ткани, синтез аутоантител и формирование аутоТлимфоцитов, разрушающих ставшие чужеродными клеточные антигены Аутоиммунные процес сы часто приводят к развитию осложнений при вирусных инфекциях С аутоиммунными процессами связано, на пример, возникновение орхита как осложнения при ви русном паротите, обусловленного повышением проницае мости кровеносных и лимфатических сосудов тестикулярной ткани возникновение миокардита при инфекции, выз ванной вирусами Коксаки У больных хроническим ге патитом В обнаруживаются клетки с цитотоксической активностью к гепатоцитам, которая реализуется присут ствии антител против специфического липопротеина пе чени, находящегося на поверхности гепатоцитов.

 

© Copyright 2017-2018 - academy-schools-7.ru