Патологические процессы в клетке

Повреждение клетки характеризуется нарушением внутриклеточного гомеостаза, структурной целостности клетки и ее функциональных возможностей. Особенностью ионизирующих излучений является наличие у них высокой энергии, результате чего происходит ионизация атомов и молекул. Причинами чаще всего могут быть закупорка вен тромбом, сдавливание их воспа Ишемия малокровие. Изменения кровообращения при воспалении обычно начинаются с кратковременного рефлекторного спазма приносящих артерий. Изменения синтезе белков могут приводить к изменению соотношения отдельных фракций белков, их количества сыворотке крови диспротеинемий.

Выделяют две формы диспротеинемий гиперпроте Паренхиматозные дистрофии. Компенсаторноприспособительные процессы это процессы, которые возникают организме при изменении внутренних и внешних факторов и направлены на восстановление функции органа или клетки. Клетка является основной структурной и функциональной единицей живой природы. Клетки одних анатомических систем непрерывно стареют, спонтанно умирают и обновляются. Возникает быстрый обмен жидкостями между клеткой и средой, аутолиз фрагментов освободившимися ферментами лизосом и фагоцитоз остатков макрофагами. Неспецифические проявления повреждения клетки общие, не зависящие от вида болезнетворного фактора. В условиях кислородного голодания развивается ряд приспособительных реакций и патологических процессов клетке, многие из которых дают начало новым. Ниже приведена упрощенная схема развития повреждений большинстве клеток организма, для которых характерны интенсивные процессы обмена веществ и высокие затраты энергии. Обмен веществ — это определенный порядок превращения веществ, приводящий к сохранению и самообновлению клетки. Действительно, обмен веществ определяется двумя противоречивыми и то же время едиными процессами — ассимиляцией и диссимиляцией.

Энергия, освободившаяся результате диссимиляции, используется при ассимиляции. Таким образом, ассимиляция и диссимиляция являются двумя хотя и различными, но тесно связанными друг с другом сторонами обмена веществ. Однако клетку могут поступать вещества вопреки этим законам, что говорит об активности самой клетки и об ее избирательности. Наконец, закончившая формирование белковая молекула становится самостоятельной. Длительность формирования белковой молекулы зависит от чиода аминокислот. Секреты могут быть образованы либо только белками ряд гормонов, ферменты, либо состоят из гликопротеидов слизь, лигюпротеидов, гликолипопротеидов, реже они представлены липидами жир молока и сальных желез или неорганическими веществами соляная кислота фундальных желез.

В связи с этим секреторных клетках много рибосом и хорошо развита цитоплазматическая сеть. Морфологическая картина выведения нередко имеет характер, обратный фагоцшшу. Поэтому снижается жизненный потенциал клетки, замедляются окислительные, восстановительные и другие реакции, изменяется направленность некоторых процессов, изза чего клетке накапливаются различные вещества. Раздражимость клетки — ее реакция на изменения во внешней среде, благодаря чему устраняются временные противоречия, возникающие между клеткой и средой, и живая структура оказывается приспособленной к уже измененной внешней среде. В ней появляются включения, образуются структуры виде нитей, глыбок, сеточек. Так передвигаются лейкоциты и некоторые клетки соединительной и других тканей.

Способность к самовоспроизведению является важнейшим свойством живой материи, без чего жизнь невозможна. Таким образом, индивидуальная жизнь клетки слагается из периода интерфазы, характеризующейся повышенным обменом веществ, и периода деления. Связано ли заболевание с полом ребенка?. Какое значение при рождении второго ребенка имеет установленная группа крови первого?. В медикогенетическую консультацию обратилась беременная, которая сообщила, что ее сестра больна фенилкетонурией, сама наследственные заболевания отрицает. Органоиды клетки, обладая определенными морфологическими особенностями, обеспечивают основные проявления жизнедеятельности клетки. С ними связаны дыхание и энергетические запасы митохондрии, синтез белков рибосомы, шероховатая эндоплазматическая сеть, накопление и транспорт липидов и гликогена, обезвреживание токсинов гладкая эндоплазматическая сеть, синтез продуктов и их выделение из клетки комплекс Гольджи, внутриклеточное пищеварение и защитная функция лизосомы.

В наиболее общем смысле повреждение на любом уровне представляет собой такое изменение структуры и функции, которое не способствует, а мешает жизни и существованию организма окружающей среде. С точки зрения развития процессов самой общей форме повреждения клетки могут проявляться нарушениями клеточного обмена веществ, развитием дистрофии, парабиоза и, наконец, некроза, когда клетка погибает. После прекращения интоксикации лизосомы поврежденной клетке восстанавливаются. Если воздействие этого фактора ограничено, может произойти ликвидация повреждения с последующим восстановлением первоначальной структуры и функции. В случае парциального некроза поврежденная часть клетки отделяется от функционирующей части вновь образующейся мембраной и уничтожается фагоцитами. Такие идентичные изменения структур под влиянием различных факторов называются стереотипными. Например, при действии вируса ветряной оспы на клетки кожи некрозы развиваются виде мелких очагов, образуя характерную сыпь виде пузырьков везикул. Специфические изменения обусловлены внутриклеточной репликацией вируса с появлением ядре или цитоплазме включений, представляющих собой или скопления вирусных частиц, или реактивные изменения клеточного вещества ответ на их репликацию, опухолевым метаморфозом и врожденными или приобретенными ферментопатиями, приводящими к накоплению клетке нормальных метаболитов избыточном количестве или аномальных виде включений.

К функциям мембраны клетки относятся избирательная проницаемость, реакции межклеточных взаимодействий, поглощение и выделение специфических веществ рецепция и секреция. Повреждение клеточных мембран может быть обусловлено деструкцией их липидных или белковых ферментных и рецепторных компонентов. К патологии клетки могут вести нарушения следующих функций мембран мембранного транспорта, проницаемости мембран, коммуникации клеток и их узнавания, подвижности мембран и формы клеток, синтеза и обмена мембран схема. Мембранный транспорт предполагает перенос ионов и других субстратов против избытка градиента их концентрации. Соответственно этому концентрация внутри клетки приблизительно 10 раз меньше, чем снаружи. Ионы кальция, проникая большом количестве внутрь клетки, способствуют освобождению гистамина и других медиаторов из гранул.

Поверхность мембраны клетки содержит множество рецепторов, воспринимающих различные раздражители. Особый интерес представляют рецепторы, одновременно являющиеся поверхностными антигенамимаркерами определенных типов клеток. При разных патологических процессах воспаление, регенерация, опухолевый рост могут изменяться поверхностные антигены, причем различия могут касаться как типа антигена, так и его доступности со стороны внеклеточного пространства. Межклеточная адгезия ослабевает при опухолевом росте уже на ранних этапах онкогенеза и является одним из критериев роста опухоли. Дефекты тесного общения играют значительную роль поведении и возникновении злокачественных опухолей. Полиплоидия может встречаться нормально функционирующих клетках печени, почек, миокарде она особенно ярко выражена тканях при регенерации и опухолевом росте, причем чем более злокачественна опухоль, тем более выражена гетероплоидия. К патологическим изменениям ядра относят также его токсическое набухание.

Уменьшение размеров ядра характерно для снижении обмена веществ клетке и сопутствует ее атрофии. Безъядерность может наблюдаться нормальных клетках эритроциты, тромбоциты, жизнеспособных фрагментах опухолевых клеток и как свидетельство гибели клеток кариолизис. Считают, что организме имеется три категории специализированных клеток по их способности к делению. Клетки категории с самого рождения организма достигают высокоспециализированного состояния структур за счет минимизации функций. В организме отсутствует источник возобновления этих клеток случае их дисфункции. К таким клеткам относятся, например, клетки, выстилающие большую часть кишечника. Патологические разрастания или опухоли кожи — мозоли, бородавки — вредны не только тем, что нарушают гладкость поверхности кожи. Патологическое разрастание соединительной ткани виде нерубцующихся грануляций дикое мясо задерживает заживление рапы. Соприкасаясь с одеждой, обувью, рана вызывает болезненные ощущения, что ограничивает трудоспособность такого человека. Процессы недостатка роста и размножения клеток и тканей называют гипобиотическими.

К ней относится гипертрофия скелетных мышц и сердца у спортсменов, гипертрофия молочных желез во время лактации, гипертрофия гладких мышц матки при беременности. Процесс перехода гипертрофии клеток гиперплазию выражает общебиологический закон, согласно которому делению каждой клетки предшествует увеличение ее объеме, рост. Активацию процесса размножения клеток можно наблюдать, сосчитывая число митозов клетках гипертрофированного органа. Например, у простейших можно легко получить регенерацию целого животного из каждой половинки после перерезки его на две части. Кусочек гидры 1 200 от целого способен восстановиться целое животное. Особенно интенсивно эти процессы протекают для клеток крови и эпидермальных структур эпидермис, волосы, ногти, перья.

Размножающиеся мало дифференцированные камбиальные клетки костной ткани, остеобласты, являются основными элементами, восстанавливающими поврежденную костную ткань. Источником регенерации являются не сами хрящевые клетки, а перихондрии, содержащие малодифференцированные элементы — хондробласты. Регенерация эпидермиса имеет очень большое значение процессах заживления. Эпителий слизистых оболочек также обладает значительной регенераторной способностью. С увеличением возраста организма регенерирующая способность всех тканей понижается.

При действии низких концентрациях они индуцируют апоптоз, большие концентрации вызывают некроз. Первая стадия характеризуется совокупностью нарушений множества метаболических функций, реализуемых гепатоцитах, прежде всего дезорганизацией клеточных ферментных систем. В печени, кроме мобилизованных из красного костного мозга и поступающих ее паренхиму по печеночным артериям нейтрофилов и макрофагов, фагоцитоз осуществляется местными макрофагами — клетками Купфера, выполняющими также функции антигенпредставления. Воспаление, опухоли, отек, дистрофии встречаются как у позвоночных, так и у беспозвоночных животных. В отличие от причинного фактора условия не являются обязательными для развития заболевания.

Как способствующие, так и препятствующие развитию заболеваний условия могут быть внутренними и внешними. Коэффициент избыточности значительно уменьшается на 3й, 14е и 30е сутки. Температура тела у каждого вида животных норме колеблется небольших пределах. Судьба фаго и пиноцитозных пузырьков большинстве случаев одинакова сливаясь цитоплазме клетки с первичными лизосомами они формируют мультивезикулярные тельца при пиноцитозе или фагосомы при фагоцитозе. Возможен и другой путь превращений вещества фагосоме расщепляются полностью, после чего мембрана фагосомы распадается. Энзимопатия или дисметаболическая болезнь имеет врожденный характер и передается по наследству по аутосомнорецессивному типу. Только на последних этапах развития опухоли начинается катаболизм белков, гибель клеточных элементов, что сопровождается распадом опухоли. В литературных источниках такое ожиревшее сердце характеризуется как синдром Пиквика. Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов имеется виду обмен холестерина при инфильтрации из плазмы крови уже подготовленную сосудистую стенку происходит поступление холестерина, который затем откладывается на сосудистой стенке. При глюкозурии почках появляются изменения, проявляющиеся гликогенной инфильтрации эпителия канальцев.

Различные патогенные факторы, действующие на клетку, могут вызвать ее повреждение. Описать и зарисовать этапы повреждения клетки при разобщении окисления и фосфорилирования 2, 4динитрофенолом, сформулировать вывод. Денатурация белков и белковолипидных комплексов клетки специфична для повреждения. Некоторые апоптозные тельца например, поверхностном эпителии слущиваются. Однако вскоре после этого 1864 году известный зоолог и теоретик эволюционного учения Август Вейсман впервые описал локальную гибель клеток при метаморфозе у насекомых превращение личинки во взрослую особь. Именно поэтому, физиологические процессы, обеспечении которых принимает участи апоптоз, сходны для большинства живых организмов. Не останавливаясь на деталях этих процессов некоторые из них будут рассмотрены последующих разделах лекции, укажем, что апоптоз характерен для следующих патологических процессах, которых он может играть как сано, так и патогенетическую роль апоптоз клеток, имеющих повреждение. Как усиление, так и ослабление апоптоза может играть едва ли не решающую роль развитии многих патологических процессов. С другой стороны, усиление апоптоза клеток, инфицированных вирусами или поврежденных микробными токсинами, играет положительную роль, прерывая прогрессирование вирусных и микробных инфекций. Иначе говоря, теломераза является своеобразной обратной транскриптазой.

Если иммунные механизмы борьбы с клетками злокачественных опухолей включаются только тогда, когда организме уже появились ненормальные клеткимутанты, то апоптозный механизм реагирует на возможность малегнизации клетки уже тот момент, когда обнаруживается первичное повреждение. Аналогичным образом механизмы апоптоза протекают и сердце, находящимся состоянии декомпенсации на поздних стадиях развития хронической сердечной недостаточности. К таким дополнительным факторам относятся, например, нарушение обмена глюкозы нервной ткани, энергодефицит, усиление перикисного окисления, повреждение и недостаточность антиоксидантных систем нейронов, недостаточность ацителхолиновой и некоторых других трансмиттерных систем головного мозга. В результате цитокинеза формируются две клетки со случайно распределенными наборами хромосом и содержимым цитоплазмы. Для них характерны патологии циклоза, обеспечения взаимодействия клеточных структур друг с другом, анаэробного гликолиза, обмена углеводов, белков, липидов и других веществ, депонирования гликогена, жиров, пигментов. Разобщение цепей окислительного фосфорилирования происходит при лихорадке момент повышения температуры и при гипотермии как механизм, обеспечивающий повышенную теплопродукцию.

Их нарушения вызывают препараты, блокирующие белковый синтез у бактерий, например левомицетин, эритромицин, которые не влияют на активность цитоплазматических рибосом. Может снижаться двигательная активность фагоцитов, нарушаться передача возбуждения нейронах. При нарушениях клеточном центре могут быть значительные изменения распределения транспортных процессов как пределах компартментов комплекса, так и от него направлении цитомембраны регулируемая секреция и цитозоле прелизосомы. Изменяются главные комплексы гистосовместимости и при опухолевом перерождении клеток. В жизнедеятельности ядра следует различать две фазы фазу размножения и фазу покоя. Эту реакцию используют при иммунологических реакциях реакция бласттрасформации. При многих повреждениях клетки крупные вакуоли возникают результате отека, набухания мешочков. Если изза последнего произошла дисфункция плазмолеммы, клетка гибнет путем некроза, если нет апоптоза.

Препараты получены методом проточной цитофлуориметрии, ядерный хроматин клетках окрашен красителем, флюоресцирующим, при освещении ультрафиолетом. Хроматин мертвой клетки конденсируется крупные глыбки и ядро становится уменьшенным объеме, сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть окрашивается темносиний цвет гематоксилином. Наконец, переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки аутолиз. Чаще всего развиваются следующие изменения эластические и ретикулиновые волокна превращаются плотные, гомогенные розовые, иногда базофильные массы, которые могут подвергаться фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. И общемто следующим лауреатом может стать каждый исследователь сфере гибели клеток, поскольку данный вопрос несет очень много малоизученных, но клинически крайне важных моментов. Биополимеры, то есть крупномолекулярные соединения, включающие себя белки, оживают лишь тогда, когда они необходимом порядке располагаются пространстве и определенным образом взаимодействуют друг с другом. Это сравнение верно первом приближении, поскольку только часть белковых айсбергов свободно плавает липидном субстрате. Характер связей отдельных белков с липидной частью биомембраны также является различным для разных белковых молекул. Последняя протекает во много раз быстрее, чем флипфлоп.

Приведенные три примера четко показывают, что воздействие чрезвычайного раздражителя на липидный компонент биомембран может привести к их глубокому повреждению и гибели клеток. Однако любой приспособительный процесс при некоторых условиях может перейти патологический. И, наконец, проявлением гиперфункции клетки является уменьшение ней количества митохондрий. В системе медицинского образования патологическая физиологи является дисциплиной, связующей биологические науки с клиникой, способствующей формированию врачебного мышления у студентов. Путем гетерофагоцитоза происходит поглощение бактерий нейтрофилами и удаление апоптозных телец макрофагами. Липофусцин образуется путем аутофагии паренхиматозных и мерных клетках. Уровень кальция крови и его обмен регулируют два гормона паратгормон и тирокальцитонин. Температура органа понижается, на коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, которых кровяное давление повышено, а скорость кровотока снижена. Первые генетические болезни, при которых нарушаются свойства плазмы крови, ее форменных элементов, стенок сосудов.

Стадия декомпенсации развивается, если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсаторноприспособительную реакцию. Гипертермия перегревание происходит, когда человек долгое время подвергается действию высокой температуры, особенно если работает физически. К таким комплексам относятся белки, принимающие участие проведении информационного сигнала через мембрану. Адренорецептор способен соединятся с адреналином, который попадает из крови межклеточное пространство и возбуждаться. Изучая содержание крови противотуберкулёзного вещества изониазида, исследователи столкнулись с неожиданным явлением. Всё дело том, что возбудители сыпного тифа обладают способностью блокировать процесс соединения фагосом и лизосом. С другой стороны, такое отсоединение рибосом свидетельствует наступающем энергодифеците клетки, так как прикрепление и удержание рибосом на мембранах требует затраты энергии, основным поставщиком которой клетке является. В последнее время появились данные, указывающие на то, что центриоли являются главными пространственновременными координаторами клетки. Специальные внутриклеточные процессы при необходимости отщепляют от молекулы гликогена глюкозные остатки и синтезируют глюкозу. Необходимо отметить, что запасов гликогена организме среднего взрослого человека достаточно на один день нормальной активности, тогда как запаса жиров хватит на месяц.

Первичная альтерация является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента, поэтому ее выраженность при прочих равных условиях реактивность организма, локализация зависит от свойств флогогена. В патологической альтерации различают два понятия дистрофии и некрозы. Именно эти функции ослабевают или извращаются при повреждении соединительной ткани. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку. Они могут располагаться центре дольки, могут занимать всю печеночную дольку. Гистологическим критерием данной дистрофии являются очаговые окси — и азофилия.

Местный приобретенный меланоз — меланоз толстой кишки черный акантоз при аденомах гипофиза. Вокруг отложения солей и очагов некроза развивается воспалительная реакция, завершающаяся разрастанием соединительной ткани и образованием так называемых подагрических шишек. При этом образуются различной величины известковые сростки, которые имеют каменистую плотность петрификаты. Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При микроскопическом исследовании среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны. Гиалиноз кровеносных сосудов наблюдается сосудах микроциркуляторного русла артериолах. Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Условия относятся и к характеристике возбудителя, связаны с состоянием организма, котором развивается воспаление. Фагоцитами могут быть разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Накопление экссудата ткани ведет увеличению ее объема, сдавлению нервных окончаний и появлению боли, возникновение которой при воспалении связывают и с взаимодействием медиаторов брадикинин, к нарушению функции ткани или органа. Микроскопически видны расширенные межклеточные пространства, разрывы контактах между клетками, клетки находятся дистрофическом состоянии. Крупозные пленки легко отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило, возникает полная эпителизация. Исход гнойного воспаления зависит от формы, размеров, локализации очагов. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. По мере заполнения дефектов количество сосудов тоже уменьшается, а оставшиеся будут дифференцироваться артериолы и венулы. Инфильтрат может быть представлен гистиоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейтрофилам, эозинофилами. Продукты распада тканей и бактерий оказывают разрушающее воздействие на ткани, возникает сенсибилизация к тканевым антигенам, могут формироваться гиперергические реакции, проявляющиеся фибриноидном некрозе стенок сосудов и тканей. Однако при любом повторном контакте даже спустя длительное время вещество непременно встретится со своим антителом, результате чего запустится цепь биохимических и клеточных реакций, ведущих к развитию аллергии, интенсивность, формы и скорость проявления которой зависят от состояния иммунной системы организма. Общие закономерности возникновения и развития сенсибилизации изучены на примере активной сенсибилизации к сывороточным аллергенам.

Морфогенез и тканевые проявления аллергических реакций замедленного типа. Это осуществляется благодаря выработке лимфотоксина, который выбрасывается на поверхность клеткимишени при контакте ее с лимфоцитом. Лимфоциты выселяются из узла и направляются к аффекту, где и происходит местное развитие иммунных реакций и образуется инфильтрат. Реакция отторжения трансплантата связана с распознаванием хозяином пересаженной ткани как чужеродной. Легкие цепи амилоида похожи на свободные легкие цепи белки БенеДжонса или на фрагменты легких цепей, которые синтезируются неопластическими плазматическими клетками или В лимфоцитами. Во втором случае селезенка увеличена, плотная, коричневокрасная, гладкая, имеет сальный блеск на разрезе сальная селезенка. В головном мозге при старческом амилоидозе амилоид находят сенильных бляшках коры, сосудах и оболочках. Среди воздушной легочной ткани можно видеть плотные безвоздушные очаги. Альтерации подвергаются отдельные участки сердечных мышечных волокон преимущественно около сосудов.

Центральные части этих очагов окрашены фиолетовый цвет изза выпавших солей кальция. Необходимо проследить различные стадии отложения гиалина стенку сосудов. Он содержит зернистый белковый детрит, кристаллы холестерина и глыбки извести. На препарате срез тонкой кишки, лимфоидные клетки фолликула вытесненные макрофагами, сосуды расширены, полнокровны, видны участки некроза слизистой оболочки области фолликул. На препарате видны клетки железы поврежденные цитомегаловирусом, расположенные строме эпителия. Циркуляция субстратов между матриксом митохондрий и цитоплазмой имеет важное значение для энергетического обмена клетки. Салицилаты, ионы щелочноземельных металлов влияют на транспорт и функцию Са 2 как и ионы некоторых редкоземельных металлов. Клеточные гомогенаты, содержащие агранулярные мембраны эндоплазматической сети, способны синтезировать из ацетатов холестерин и другие стерины. В них содержатся различные оксидазы, участвующие окислении высших жирных кислот, углеводов, аминокислот и других субстратов расщепления перекиси водорода, различных восстановительных компонентов дыхательной цепи. Наиболее частые изменения состоят распаде уплощенных мешочков и пленном образовании нем мелких пузырьков.

Отдавая свой водород свободным радикалам, они деформируются, что повышает вероятность повреждения и самой клеточной мембраны. Для получения антикоагулирующего эффекта ее осторожно перемешивают и продолжение всего исследования хранят при. Вокруг зоны фибриноидного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаются и наступает некроз. Ракитанским и носило название сальная болезнь, так как микроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа. Когда белка накапливается достаточно, происходит формирование каркаса. В данном случае поражается адвентиция крупных сосудов, строма миокарда, поперечнополосатая и гладкая мускулатура, нервы и кожа. В надпочечниках амилоид откладывается только корковом слое по ходу капилляров, что приводит к недостаточности надпочечников, поэтому любая травма или стресс может привести больного к гибели.

Билирубин захватывается гепатоцитами печени, где осуществляется конъюгация с глюкуроновой кислотой, и такой прямой билирубин попадает кишечник. Чем больше гнойник, тем больше вероятность внедрения микробов кровь. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими. Условия возникновения 2 наличие особых факторов патогенности гноеродная флора, выделение хемотаксисов различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. К самостоятельным относятся серозное воспаление, фибринозное и гнойное. Межуточное воспаление обычно развивается строме паренхиматозных органов имеет диффузный характер. Вначале очагах накапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, дальнейшем очаги подвергаются казеозному некрозу. Наиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани и селезенки при антигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности. При инфаркте миокарда зона некроза замещается соединительной тканью, по периферии рубца происходит гипертрофия кардиомиоцитов, так как них самих увеличиваются ультраструктуры и их количество. Нейротическая атрофия возникает тогда, когда нарушается связь тканей органов с нервной системой при повреждении нерва, при полиомиелите.

В стадии становления органах и тканях возникают обменные процессы, оптимальные для данных условий. По степени дифференцировки и роста опухоль может быть 1 экспансивной Паренхиматозные элементы, окружающие опухолевую ткань, атрофируются, и опухоль как бы окружена капсулой. Гистогенез опухоли определить очень важно, так как существуют различные подходы к лечению. Гистогенез опухоли иногда установить сложно изза выраженной анаплазии клетки, которая неспособна осуществлять выполнение определенной функции. Промежуточным пограничным опухолям присущи признаки доброкачественной и злокачественной опухоли 1 десмоиды и фиброматозы средостения, забрюшинного пространства фиброматозы гистологически имеют строение мягкой фибромы, при этом они имеют свойство прорастать окружающую ткань, но никогда не дают метастазов 2 липосаркомы чаще возникают на передней брюшной стенке и основном встречаются у женщин различаются Часто одном опухолевом узле локализуются признаки всех видов липосарком.

Она может быть ороговевающей образуются раковые жемчужины и неороговевающей 3 аденокарцинома железистый рак развивается из призматического эпителия слизистых оболочек и эпителия желез. Ходжкин исследовал и описал 7 пациентов с поражением лимфатических узлов и селезенки. В дальнейшем прогрессируя, она вытесняет нормальную ткань узла и изменяет его рисунок. В период ремиссии краях язвы рубцовая ткань, слизистая оболочка по краям утолщена и гиперемирована. На дне язвы и зоне некроза видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок. Грануломы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова—Лангханса.

Среди гистологических типов рака кишечника выделяют аденокарциному, мицинозную аденокарциному, перстневидноклеточный, плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный, недифференцированный и неклассифицируемый. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного. При остром панкреатите поджелудочная железа отечна с наличием беложелтых участков некроза жировые некрозы, кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист и секвестров. Хронический панкреатит характеризуется преобладанием склеротических и атрофических процессов сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Рак развивается из эпителия протоков аденокарцинома или из ацинусов паренхимы ацинарный или альвеолярный. По этиологии различают гломерулонефрит установленной этиологии вирусы, бактерии, простейшие и неустановленной этиологии. При подостром течении гломерулонефрита результате пролиферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования полулуния, которые сдавливают клубочек.

Фибропластический гломерулонефрит характеризуется склерозом и гиалинозом капиллярных петель и образованием спаек полости капсулы. Макроскопически почки увеличены, дряблые, капсула снимается легко, обнажая желтоватую гладкую поверхность. Почки при данном заболевании напоминают грозди винограда, ткань которых состоит из множества кист различной величины и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или полужидким шоколадного цвета содержимым. Атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, результате чего образуются криброзные и папиллярные структуры. Гистологически выделяют плоскоклеточный, железистый и железистоплоскоклеточный рак шейки матки также выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки.

Рак яичек морфологически представлен семиномой, тератобластомой и эмбриональным раком. Заболевание характеризуется поражением преимущественно коркового вещества надпочечников, при этом уменьшается или полностью прекращается продукция глюкокортикостероидов и половых гормонов. Причины метастазы, аутоиммунное поражение, амилоидоз, кровоизлияния, туберкулез, нарушения гипоталамогипофизарной системы. Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения печени, сосудистом русле и почках. Нейроны пораженных отделах уменьшаются размерах, их цитоплазма вакуолизируется и содержит агрофильные гранулы. В нервных волокнах спинного мозга определяются демиелинизация, неравномерное набухание с последующим распадом и гибелью осевых цилиндров. Сосуды окружены лимфоцитами и мононуклеарными клетками, аксоны относительно неизменены. В стадии прогрессирования заболевания мелкие периваскулярные очаги демиелинизации сливаются, появляются пролифераты клеток микроглии, клетки нагружены липидами. Микроскопически отмечаются при острой форме преобладание циркуляторных нарушений и воспалительная экссудативная реакция, часто возникают периваскулярные инфильтраты и нейронофагия.

При гриппе с выраженной общей интоксикацией трахее и бронхах возникает серозногеморрагическое воспаление и некроз. В почках находят мутное набухание, иногда некротический нефроз, реже геморрагический или эмболический нефрит нередки воспалительные процессы мочевыводящих путях. Обнаруживаются гиперемия мозговых оболочек и отек вещества головного мозга. После его ликвидации различимы мелкие кровоизлияния и неглубокие изъязвления на вершинах складок. Слизистая оболочка тонкой кишки на всем протяжении полнокровна, отечна, с небольшими кровоизлияниями. Большое количество темнокрасных очагов с участками некроза представляет собой серозногеморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. Как правило, во всех наблюдениях отчетливо регистрируется первичный септический очаг, локализующийся во входных воротах. Наиболее типичными являются изменения селезенки септическая селезенка.

В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различаются 3 разновидности сифилоидов розеолы, папулы и пустулы. По ходу сосудов наблюдается клеточный инфильтрат, состоящий из лимфоидных и плазматических клеток. При попадании гриба ткань вокруг него развивается гиперемия, стаз, начинают эмигрировать нейтрофилы, что приводит к формированию гнойничка, вокруг которого происходит пролиферация макрофагов, молодых соединительнотканных элементов, плазматических клеток, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Учитывая существование нескольких видов плазмодий, выделяют трехдневную, четырехдневную и тропическую формы малярии. Каким бы многообразным не представлялось строение организмов, ос нове его лежат сходные структуры. Немецкий ботаник Маттиас Шлейден 18041881 первым пришел к заключению, что любой растительной клетке имеется ядро. Вирхова основу всех болезненных патологических процессов виделн изменении состава жидкостей и борьбе нематериальных сил организма. Вирхов ввел науку ряд новых представлений роли клеточных структур организме.

В настоящее время нам не известны иные способы появления новых кле ток, помимо деления уже существующих. Вирховскую концепцию критиковали русские естествоиспытатели и клиницисты. В настоящее время можно считать общепризнанным, что клетка яв ляется основной структурной и функциональной и ницей организации живого. В живых или убитых биологических объектах, не подвергнутых специ альной обработке, трудно различить микроскопические детали строения изза их прозрачности и отсутствия видимых оптических границ между ними, поэтому первые микроскопы давали возможность получить весьма скудные представления внутренней структуре клетки и описать лишь клеточные стенки тканях растений. Из фиксированных тканей делали тонкие срезы и окрашивали их различ ными красителями. При недостаточности фенилаланингидроксилазы крови и тканях скапливается не только фенилаланин, но и продукт его переаминирования — фенилпировиноградная кислота, токсически воздействующая на мозг ребенка при фенилпировиноградной олигофрении Ферментопатии синтеза мочевины ведут к накоплению аммиака крови и тканях, что сопровождается токсическим поражением. Это не позволяет получить необходимых сведений из анализа родословных больных по двум причинам родители и их родственники, как правило, не имеют признаков болезни ограниченное число детей современных семьях не позволяет выявить случаев аналогичных заболеваний у сибсов.

Переливания эритроцитарной массы восстанавливают активность аденозиндезаминазы при тяжелом иммунодефиците, связанном с дефицитом данного фермента. Повреждение отдельных ультраструктур и даже гибель отдельных клеток, из которых построены различные ткани и органы человека, может быть проявлением физиологической нормы. Результаты повреждения цитоплазматической мембраны Потеря структурной целостности, вплоть до некроза. Уменьшение числа пероксисом и снижение синтеза их ферментов наблюдается печени при воспалении, а также при опухолевом росте. Все эти вещества влияют на митоз, изменяют функции клеток, связанные с микротрубочками. Псевдовакуоли обнаруживаются гепатоцитах при различных метаболических нарушениях. Лизосомы как мембранные внутриклеточные частицы были открыты биохимиками Де Дюв При изучении легкой подфракции макросом из гомогенатов печени крысы было найдено, что эта подфракция отличие от основной фракции макросом — митохондриальной фракции обладает группой кислых гидролитических ферментов гидролаз, расщепляющих белки, нуклеиновые кислоты, полисахариды и липиды. На основании этого было сделано заключение, что лизосомы окружены липопротеидной мембраной, которая препятствует доступу находящихся снаружи субстратов к ферментам, находящимся внутри лизосом. Но функция органа восстанавливается за счет усиления работоспособности оставшихся частей.

Места формирования грануляционной ткани все органы и системы, где имеют место некрозы, инфаркты, тромбозы. Она может быть обратимой и необратимой зависимости от степени выраженности. Происходит при заживлении необработанных, загрязненных и инфицированных. В результате, вокруг отверстия наружного маточного зева остается участок цилиндрического эпителия. При выявлении начальных изменений шейки матки или воспалительного процесса, следует своевременно провести рекомендованную врачом схему лечения, чтобы препятствовать переходу воспалительного процесса хроническую стадию. Парциальный некроз развивается при чрезмерном увеличении концентрации патогенных агентов отдельных участках цитозоля результате пино и фагоцитоза. Недостаточность внутриклеточной защиты ведет к развитию острых и хронических повреждений клеток вплоть до их гибели. Затем происходит разрыв внешней оболочки митохондрии и из межмембранного пространства высвобождается белок с. Неравновесные реакции, не насыщенные субстратом, обнаруживают высокую степень чувствительности к концентрации соответствующих веществ и продуктов, но малочувствительны к аллостерической регуляции. Постоянное увеличение связывания металлов хелатах, индуцирование полиэнзимопении приводят к угнетению обновления структур клетки, истощению резервных материалов, частичной гибели наиболее активно функционирующих органелл митохондрии, лизосомы, деполяризации цитоплазматической мембраны. Это ведет к возникновению вторичных звеньев повреждения клетки, снижению ее резистентности к действию патогенных агентов, развитию дистрофических изменений цитоплазме, установлению преморбидного состояния или болезни с последующей гибелью клетки.

Высокий уровень дерепрессии генов, усиление образования нуклеиновых кислот способствуют угнетению контактного торможения, нарушению процессов созревания делящихся клеток, выходу их изпод нервногуморального контроля. Направленная регуляция апоптоза явится, возможно, одним из базисных принципов терапевтической стратегии будущего, и уже сегодня лечебный эффект многих цитотоксических противоопухолевых препаратов связывают с их способностью усиливать апоптоз. Обнаружены они и у вирусов человека аденовирусы, герпесвирусы, папилломавирусы, ортомиксовирусы, вирус иммунодефицита человека, вирус гепатита В. Аномалии фактора р53, а также других внутриклеточных факторов, контролирующих апоптоз, процессе развития опухоли имеют отношение к ее прогрессированию. Количество миозина мышечных клетках 50 раз больше по сравнению с немышечными, кроме того, миозиновые филаменты мышечных клеток длиннее и толще, чем филаменты немышечных клеток. В связи с этим понятными становятся функциональные возможности гладких мышечных клеток сосудов фагоцитоз, фибробластическая трансформация. Общая площадь плазмолеммы, испытывающей предельное натяжение, при этом увеличивается плюсмембрана. Образование крупных микропор цитоплазматической мембране связано с нарушением обменной диффузии клетке. Повреждение плазмолеммы ведет к утрате так называемого активного мембранного транспорта концентрации интра и экстрацеллюлярного натрия и калия выравниваются, внутрь клетки проникают низкомолекулярные анионы, а затем и катионы, повышается внутриклеточное осмотическое давление. Нарушение активного мембранного транспорта может приводить также к избирательному поступлению клетку определенных продуктов обмена белки, липиды, углеводы, пигменты и накоплению их после истощения ферментных систем, метаболизирующих эти продукты.

Смысл эксперимента заключается том, чтобы вызвать болезнь у животного, изучать ее и полученные данные перенести клинику. Метаплазия возникает изза неправильной дифференцировки стволовых клеток. Метаплазии предшествует пролиферация недифференцированных клеток определенного вида ткани. При длительном действии повреждающего агента реинфекции, повторные эмоциональные и физические нагрузки, адаптация нарушается и наступает 3 стадия стадия истощения, когда наступает необратимая атрофия пучковой зоны коры надпочечников, снижается концентрация глюкокортикоидов, снижается артериальное давление, идет распад белков, снижается устойчивость организма к действию различных патогенных факторов. В последнее время стало известно еще одно назначение теломерных концов благодаря им происходит полное. Повторное воздействие хлоралгидратом приводит к формированию октаплоидных ядер. Задача 4 В клетку поступило вещество, нарушающее целостность мембран лизосом. Задача 7 Какие наблюдаются различия количестве и строении митохондрий клетках грудной мышцы птиц активно летающих и утративших способность к почету например, домашние куры?. К чему это может привести?. Как уже говорилось, при химических превращениях самопроизвольно могут протекать те реакции, которых энергия, заключенная продуктах реакции меньше, чем исходных веществах.

Исходом продуктивного воспаления является формирование зрелой соединительной ткани В результате нервнососудистых расстройств соединительнотканных структурах слизистой часто появляются очаговые некрозы. Узел образуется результате воспалительного процесса, опухолевого роста. Бугорок — инфильтративное бесполостное образование 5—7 мм, захватывает все слои слизистой оболочки рта и возвышается над ее поверхностью. Пузырь — образование, отличающееся от пузырька более крупными размерами более 5 мм, с серозным или геморрагическим экссудатом. Под полноценностью иммунной системы мы понимаем то, что все ее органы анатомически нормально развиты, нормально экспрессированы молекулы адгезии, что обеспечивает нормальную рециркуляцию лимфоцитов, нормально проходят лимфопоэз Т и Влимфоцитов и лейкопоэз, все кроветворение целом все субпопуляции лимфоцитов и варианты лейкоцитов присутствуют достаточных количествах и правильных пропорциях. Первая количество антигена больше того порога, деструкция которого происходит незаметно для анализаторов центральной нервной системы. Пирке для обозначения состояний необычно повышенной реактивности у детей. Естественно приобретаемые гельминтозы детстве обеспечивают такое развитие пропорций субпопуляциях лимфоцитов, которое на всю оставшуюся жизнь предохраняет организм, например, от аллергий. Между тем уже однозначно установлено, что никакие, даже самые ничтожные изменения функции не могут произойти без существующих структурных изменений. Последнее характеризуется отклонением от обычного течения и может проявляться виде стертой формы с невыраженной симптоматикой, абортивной с укороченным течением.

Местные же проявления повреждения связаны с повреждением клетки и ее структур. Причем концентрация Са2в митохондриальном пуле клетки 500 раз выше, чем цитоплазме, что свидетельствует существовании механизмов внутриклеточной регуляции его содержания. С другой стороны, изменение внутриклеточного синтеза белка должна быть связано и с повреждением рибосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи. Появление защитных белков впервые было обнаружено ответ на действие гипертермии. Классификация и особенности категории Морфофункциональные взаимоотношения при патологии 2014 Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие организме больного. Наглядной иллюстрацией этому являются изменения иммунитета при синдроме Ди Джорджи.

При высокой концентрации глюкокортикоидов организме, что характерно для хронического дистресссиндрома. Полные иммунные комплексы образованы антигеном, антителами к нему и белками комплемента. Наиболее часто процесс вовлекаются капилляры почечных клубочков иммунокомплексный гломерулонефрит. Тлимфоцитыкиллеры разрушают только те клетки, к поверхностным антигенам которых они сенсибилизированы. Так, при аутоиммунном тиреоидите формируется гипотиреоз недостаточность продукции тиреоидных гормонов, при аутоиммунном агранулоцитозе развивается лейкопения вследствие разрушения ходе аутоиммунного ответа нейтрофильных гранулоцитов крови. При беременности под влиянием плацентарного гормона хорионического гонадотропина возникает физиологическое иммунодефицитное состояние. При электронномикроскопическом изучении этих клеток отложения ферритина обнаруживаются также митохондриях.

При электронномикроскопическом исследовании обнаружено, что тельца Жолли окружены двойной мембраной. По Фельгену не окрашиваются и не видны при исследовании с помощью фазовоконтрастного микроскопа. Изменения формы эритроцитов можно наблюдать при исследовании их на мазках крови с помощью светового микроскопа, но наиболее четко эти изменения видны при применении сканирующего электронного микроскопа.

 

© Copyright 2017-2018 - academy-schools-7.ru