Нарушение переваривания и всасывания липидов

При стеаторее кал белосерого цвета с крупными если нет желчи и мелкими если нет липазы включениями жировых капель. Тонкая кишка Основной процесс переваривания липидов происходит тонкой кишке 1 Эмульгированиелипидов смешивание липидов с водой происходит тонкой кишке под действием желчи. Принципы лечения и профилактики ожирения Единственный способ коррекции первичного ожирения ограничение калорийности пищи и усиление физической активности Лечение основного заболевания при вторичном ожирении позволяет добиться снижения. С пищей организм ежедневно поступает от 80 до 150 липидов Основную массу составляют жиры, наряду с глюкозой служащие главными источниками энергии Хотя калорийность жиров значительно выше, чем углеводов 9 по сравнению с 4, 7 ккал моль, при рациональном питании жиры обеспечивают не более 30 от общего количества калорий, поступающих с пищей Жидкие жиры масла содержат своём составе полиеновые жирные кислоты, которые не синтезируются организме поэтому жидкие жиры должны составлять не менее одной трети жиров пищи С липидами организм поступают. Молекулы 2моноацилглицеролов также обладают детергентными свойствами и способствуют эмульгированию жира. Кроме жиров, с пищей поступают фосфолипиды, эфиры холестерола, однако количество этих липйдов составе пищи значительно меньше, чем жиров. В переваривании глицерофосфолипидов участвуют несколько ферментов, синтезирующихся поджелудочной железе Фосфолипаза А 2 гидролизует сложноэфирную связь у второго атома углерода глицерола, превращая глицерофосфолипиды соответствующие лизофосфолипиды На рисунке 814 представлен пример гидролиза фосфатидилхолинов при переваривании. Фосфолипаза A 2 секретируется кишечник виде профермента и активируется уже полости кишечника путём частичного протеолиза Для проявления активности фосфолипазы A 2 необходимы ионы кальция. В составе пищи холестерол находится основном виде эфиров Гидролиз эфиров холестерола происходит под действием холестеролэстеразы фермента, который также синтезируется поджелудочной железе и секретируется кишечник рис 815 Продукты гидролиза холестерол и жирные кислоты всасываются составе смешанных мицелл.

После всасывания продуктов гидролиза жиров жирные кислоты и 2моноацилглицеролы клетках слизистой оболочки тонкого кишечника включаются процесс ресинтеза с образованием триацилглицеролов рис 816 Жирные кислоты вступают реакцию этерификации только активной форме виде производных коэнзима А, поэтому первая стадия ресинтеза жиров реакция активации жирной кислоты. КоА участвует реакции этерификации 2моноацилглицерола с образованием сначала диацилглицерола, а затем триацилглицерола Реакции ресинтеза жиров катализируют ацилтранеферазы. Развитие патологических отклонений при переваривании и всасывании липидов пищеварительном тракте может быть обусловлено как изолированными, так и комбинированными нарушениями процессов, составляющих совокупность этого сложного физиологического акта эмульгирования, липогенеза, синтеза транспортных форм и эвакуации липидов Эмульгирование жиров просвете кишечника резко снижается или полностью отсутствует при поражениях печени, ведущих к подавлению ее желчеобразовательной и желчевыделительной функции, к обтурации желчных путей Ведущей причиной нарушения эмульгирования жиров этих случаях является недостаток парных желчных кислот, обладающих высокими поверхностноактивными свойствами Эмульгирование жиров ухудшается также при нарушениях секреторной функции желудка или поджелудочной железы, так как при взаимодействии соляной кислоты и гидрокарбоната натрия выделяется углекислый газ, способствующий перемешиванию пищевой кашицы и диспергированию жиров Эти нарушения конечном итоге обусловливают недоступность субстрата пищевого жира для воздействия липазы Процесс гидролитического расщепления жиров страдает при снижении образования или уменьшения поступления липолитических ферментов кишечник Это наблюдается при поражениях паренхимы поджелудочной железы различными патологическими процессами, ведущими к нарушению биосинтетической и экскреторной функции Снижение каталитической активности ферментов липолиза просвете кишечника может быть обусловлено нарушением процессов активации липаз при недостаточном поступлении желчных кислот, угнетением активности этих энзимов под влиянием ингибиторов, например, антибиотиков группы тетрациклинов Основным продуктом гидролиза липидов кишечнике являются высшие жирные кислоты, успешность всасывания которых стенкой кишечника во многом предопределяется регулярным поступлением желчи, так как транспортировка жирных кислот, равно как и всасывание моноглицеридов, осуществляется виде мицеллярных комплексов, состоящих из жирных и желчных кислот, фосфолипидов и холестерина Таким образом, гипо или ахолия существенно отражается на всех этапах переваривания и всасывания липидов Нормальному поступлению жирных кислот энтероциты также препятствует высокое содержание пище катионов кальция и магния например, при строгой молочной диете, которые, связываясь с жирными кислотами, образуют нерастворимые соли. Энтерогенная стеаторея отмечается при целиакии, абеталипопротеинемии, интестинальной лимфангиэктазии, интестинальной липодистрофии, амилоидозе и обширной резекции тонкого кишечника. Это состояние характерно, прежде всего, для жителей развитых стран, у которых на 100 выше вероятность преждевременной раньше, чем средняя продолжительность жизни смерти У людей с избыточным весом эта вероятность выше на. Ожирение развивается тогда, когда поступление организм энергосубстратов превышает расходование энергии Среди причин развития этого состояния, включающих генетические и средовые факторы, важнейшее значение имеют состав принимаемой пищи и специфические регуляторы энергетического баланса Одним из таких соединений является продукт экспрессии так называемого гена ожирения ob гена лептин leptos греч тонкий. Нейропептид Y Синтезируется во многих областях мозга самый мощный из известных на сегодняшний день стимуляторов аппетита снижает расход энергии лептин подавляет аппетит, ингибируя экспрессию нейропептида. Имеется близкое структурное сходство апо а с плазминогеном Плазминоген является предшественником протеазы крови плазмина Субстратом для него служит фибрин главный белковый компонент кровяного сгустка Так как плазминоген сам по себе не является активным ферментом, он может циркулировать крови, не оказывая своего действия. В ткани сердца распространены К холиновым плазмалогенам, частности, относится фактор активации тромбоцитов медиатор, обладающий исключительной биологической активностью Он способен вызывать клеточный ответ концентрации. Высвобождаясь из этих клеток, фактор активации тромбоцитов функционирует как медиатор повышенной чувствительности, воспалительных реакций и анафилактического шока Он вызывает ответную реакцию печени, сердце, гладкой мускулатуре, легочной ткани.

Взрослому человеку требуется от 70 до 145 липидов сутки зависимости от трудовой деятельности, пола, возраста и климатических условий При рациональном питании жиры должны обеспечивать не более 30 от общей калорийности рациона Жидкие жиры масла, содержащие своем составе незаменимые жирные кислоты, должны составлять не менее одной трети жиров пищи. У тучных людей старше 50 лет смертность увеличивается на 50 по сравнению с лицами, не имеющими ожирения. Гипертрофическое ожирение связано с увеличением размеров адипоцитов это лабильный фактор, зависимый от питания, чаще встречается зрелом возрасте При этом виде ожирения масса тела может увеличиваться 33, 3 раза. Метаболическое ожирение обусловлено повышенным синтезом жира из углеводов В обычных условиях до 30 поступающей организм глюкозы под действием инсулина превращается жир При гиперфункции инсулярного аппарата этот процент возрастает Аналогичное изменение метаболизма наблюдается при повышенной продукции пролактина гормона передней доли гипофиза глюкокортикоидов. Жировая инфильтрация печени При нарушении расщепления и выведения жиров из клетки гепатоцита говорят о жировом пропитывании ее инфильтрации Сочетание инфильтрации с нарушением цитоплазматической структуры клетки и ее белковых компонентов называется жировой дистрофией рис. При нарушении междолькового кровотока центре дольки возникают гипоксия, клеточная атрофия и происходит гибель клеток. Причинами жировой инфильтрации печени являются сахарный диабет ожирение гиперлипопротеидемия алкоголизм отравление фосфором, мышьяком, хлороформом и другими ядами гепатотропного действия голодание и гиповитаминозы инфекции и интоксикации длительное стрессорное воздействие недостаток пище холина, метионина и других липотропных факторов, снижение синтеза липокаина мелких протоках поджелудочной железы беременность наследственные дефекты окисления жирных кислот. Субстратноэнергетическая Структурная компонент биомембран Транспортная липопротеины Передача нервного импульса Электроизолирующая миелиновое волокно Теплоизолирующая низкая теплопроводность Защитная Гормональная Витаминная. Нарушение процессов всасывания жиров Нарушения липидного обмена возможны уже процессе переваривания и всасывания жиров Одна группа расстройств связана с недостаточным поступлением панкреатической липазы кишечник, вторая обусловлена нарушением поступления кишечник желчи Кроме того, нарушения процессов переваривания и всасывания липидов могут быть связаны с заболеваниями пищеварительного тракта при энтеритах, гиповитаминозах и некоторых других патологических состояниях Образовавшиеся полости кишечника моноглицериды и жирные кислоты не могут нормально всасываться вследствие повреждения эпителиального покрова кишечника Во всех этих случаях кал содержит много нерасщепленного жира или невсосавшихся высших жирных кислот и имеет характерный сероватобелый цвет. Кортикостерон кристаллическое соединение с 182 С Оптически активен а о 223 В норме надпочечниках человека течение суток образуется 0, 84 4, 0 мг кортикостерона При недостаточном поступлении кортикостерона кровь, а следовательно, ткани организма наступают нарушения обмене углеводов белков, липидов и минеральных элементов сокращаются запасы гликогена мышцах и печени, падает содержание глюкозы крови, усиливается распад белков до аминокислот, растет содержание остаточного азота крови, усиливаются липолитические процессы, нарушаются нормальная экскреция и обратное всасывание Ка и канальцах почек, падает кровяное давление Все это приводит к сердечной недостаточности развитию отеков, мышечной слабости, развитию пигментации покровов бронзовая болезнь и другим патологическим явлениям При избытке кортикостерона резко усиливаются анаболические процессы что тоже приводит к ряду отклонений от нормы.

При дефиците витамина Е нарушается образование сперматозоидов у мужчин и развитие плода у женщин Наблюдаются дегенеративные изменения клеток репродуктивных органов мышечная дистрофия дегенеративные изменения клеток спинного мозга жировое перерождение печени дислипопротеинемии У новорожденных может развиваться анемия, поэтому витамин Е необходимо принимать женщинам период беременности и лактации Анемия развивается изза уменьшения продукции гемоглобина и сокращения продолжительности жизни эритроцитов При нарушении переваривания и всасывания липидов развивается гиповитаминоз Е, ведущий к неврологическим заболеваниям. Предлагаемый вниманию читателей учебник биохимии достаточно полно освещает достижения биохимии человека и животных Он вышел за рубежом 21м изданием, что несомненно свидетельствует о его достоинствах В первую очередь учебник предназначен для студентовмедиков, а также врачей, изучающих биохимические процессы лежащие основе функционирования здорового организма нарушение которых сопровождается патологическими явлениями Такая направленность учебника нашла отражение и его названии при переводе на русский язык Биохимия человека так же называется и вводная глава учебника В каждой главе после введения следует раздел Биомедицинское значение котором отмечены основные вопросы имеющие непосредственное отношение к медицине Многие главы завершаются разделом Клинические аспекты котором указаны заболевания, связанные с нарушениями рассмотренных данной главе процессов метаболизма, и охарактеризованы если они имеют место изменения содержания соответствующих метаболитов крови и моче Следует подчеркнуть, что учебнике весьма обстоятельно изложены сведения о метаболизме липидов обычно весьма кратко освещаемые других руководствах то же время нарушение метаболизма липидов имеет непосредственное отношение к таким заболеваниям, как атеросклероз и ишемическая болезнь сердца В учебник включенц главы Питание, пищеварение и всасывание Плазма крови и процессы свертывания Рак, онкогены и факторы роста представляющие особый интерес для медиков Завершает учебник раздел, котором приведены обоснование лабораторных биохимических анализов, интерпретация их результатов и использование диагностике. Уже при кратком знакомстве с молекулярными основами жизни мы сталкиваемся с липидами Назовем их основные биологические свойства. Этот список увеличивается по мере изучения липидов В обеспечении названных и других функций участвуют липиды различной структуры разных количествах тонны триглицеридов служат китам как запас энергии и защита тела от внешних воздействий, а как эндогормоны или передатчики биологических сигналов действуют липиды других классов микро и нанограммовых дозах Поэтому для понимания сути многих биологических процессов нужно иметь представления о переваривании и всасывании липидов, об их транспорте и синтезе организме. Воска У позвоночных воски, секретируемые кожными железами, выполняют функцию защитного покрытия, смазающего и смягчающего кожу и предохраняющего ее от воды Восковым секретом покрыты даже волосы Перья птиц особенно водоплавающих, и шкура животных имеют восковое покрытие, которое придает водоотталкивающие свойства Воск овечьей шерсти, называемый линолином, качестве спиртовой компоненты содержит ланостерин один из конечных продуктов биосинтеза холестерина Ланолин широко используется медицине и косметике как основа для приготовления различных мазей и кремов. Важно, чтобы соблюдалось оптимальное соотношение животных и растительных жиров Оно должно составлять 70 30 Потребность организм растительных маслах, где основном содержатся незаменимые жирные кислоты, равняется 25 30 граммам сутки. Еще одним свойством обладает желчь она раздражает чувствительные нервные окончания сосудов и мозговые центры и изменяет возбудимость нервно мышечной системы. Но не только хроническая потеря желчи оказывает серьезное влияние на высшие мозговые центры Изменения высшей нервной деятельности у животных возникают и при продолжительной задержке эвакуации нормальной желчи кишку, когда значительно повышается концентрация биллирубина и желчных кислот крови При этом возникают изменения и деятельности внутренних органов.

Таким образом мы видим как велико значение желчи, причем не только для обеспечения процессов пищеварения желудочно кишечном тракте, но и для нормальной работы клеток всего организма целом, включая и клетки периферической и центральной нервной системы. Инсулин, введенный вместе с пищей, например с яичным желтком, увеличивает количество выделяемой желчи по сравнению с тем, что бывает на прием одних желтков причем такая повышенная реакция на пищу наблюдается и на второй, и на третий день после введения гормона, когда животные получают только яичные желтки Эти наблюдения совпадают с тем, что отметил своих опытах И Х Пасечник В его опытах на собаках инсулин увеличивал на 50 67 общее количество спонтанно выделяемой желчи и снижал уровень содержания ней холатов и биллирубина. Существенное влияние на внешнесекреторную функцию печени оказывает гормон щитовидной железы тироксин, который при введении кровь тормозит секрецию желчи Тиреоидектомия или подавление функции щитовидной железы наоборот, усиливает желчеобразовательную функцию печени При экспериментальном тиреотоксикозе уменьшается, а при экспериментальном гипотериозе, наоборот, увеличивается количество секретируемой желчи. Дискинетические явления желчевыделительной системе и расстройства нормальной секреции желчи имеют место и при введении препаратов, содержащих гормон околощитовидных желез, или при удалении последних Антидиуретический гормон дозах 10 100 миллиединиц стимулирует желчеобразование, а удаление половых желез ведет к угнетению процесса желчеобразования с уменьшением спонтанной секреции желчи и снижением содержания ней органических веществ Но вместе с тем, количество выделяемой желчи на еду у кастрированных собак увеличивается на 15 29 латентный период желчевыделения укорачивается, удлиняется время желчевыделения, содержание билирубина желчи повышается, и титрующаяся щелочность увеличивается. Таким образом многочисленные эксперементы на животных и наблюдения на человеке показали, что механизме желчеобразования и желчевыведения существует нервно гуморальная фаза но обуславливается ли она только действием специфических гормонов, или действием продуктов переваривания пищи, или суммарным действием и тех и других, окончательно сказать не возможно. Реакция катализируется фосфоэтаноламинцитидилтрансферазой Образовавшийся ходе реакции пирофосфат расщепляется пирофосфатазой термодинамический контроль направления процесса, с которым мы уже знакомились.

Изза первичной мальабсорбции целиакия, тропическая спру, болезнь Уиппла, другие хронические энтериты, гиповитаминоз по фолиевой кислоте. При приеме значительных количеств тугоплавких липидов животного происхождения например, бараньего жира, особенно у детей. Одно из основных заболеваний современности атеросклероз заболевание, вызванное нарушением обмена липидов, частности липопротеидов Значительная часть населения страдает ожирением, которое, свою очередь, провоцирует развитие болезней сердечнососудистой системы. Все пробирки встряхнуть до образования эмульсии, отметить время расслоения, сделать вывод об эффективности эмульгаторов, расположив их ряд порядке убывания. Ход работы В две чистые пробирки поместить реагенты как указано таблице. Вывод ходе работы я еще раз подтвердила тот факт, что желчь активирует панкреатическую липазу. Рецензенты Поляков В Ф, доктор биологических наук, профессор Кармолиев Р Х, доктор биологических наук, профессор. Липиды группа гидрофобных веществ, растворимых органических растворителях эфир, бензол, ацетон, построенных с участием спиртов и жирных кислот. Алиментарная липидная недостаточность опасна прежде всего отсутствием полиненасыщенных жирных кислот В организме человека линолевая и линоленовая кислоты не синтезируются, поэтому их назвали незаменимыми, или эссенциальными Вместе с другими полиеновыми кислотами их обозначили как витамин F от англ fat жир, хотя потребность них составляет несколько граммов сутки, и они не попадают под критерии истинных витаминов В опытах на крысах при дефиците витамина F регистрировали задержку роста, дерматиты, облысения с явлениями гиперкератоза С липидами организме поступают жирорастворимые витамины A, D, E, K При недостатке последних наблюдаются нарушения роста, развития, воспроизводительной функции, снижение резистентности и др Надо отметить, что жвачные животные не испытают дефицита полиненасыщенных жирных кислот, что связано с особенностями кормления и пищеварения Растительные корма содержат много ненасыщенных кислот. Короткие жирные кислоты до 10 атомов углерода, например, уксусная, пропионовая, масляная всасываются без мицелл, непосредственно воротную вену, связываются с транспортным альбумином и переносятся печень.

Причинами нарушения переваривания и всасывания липидов могут быть разные факторы. Гиперлипемией называют увеличение содержания жира крови Гиперлипемия может быть алиментарной транспортной и ретенционной. Алиментарная гиперлипемия возникает после приема жирной пищи Одновременно с увеличением содержания жира крови может наблюдаться повышение содержания и других веществ из группы липидов фосфолипидов, холестерина Суммарное увеличение этих веществ называется липидемией Алиментарная гиперлипемия чаще всего характеризуется временным увеличением хиломикронов крови. Глюкокортикоидные гормоны усиливают мобилизацию жира из жировой ткани Но это действие может перекрываться другими эффектами этих гормонов способностью вызывать гипергликемию через глюконеогенез и стимулировать секрецию инсулина А инсулин, как уже говорилось, стимулирует липогенез. Участие нервной системы регуляции жирового обмена подтверждается данными о том, что длительное эмоциональное напряжение приводит к мобилизации жира из жировых депо и похудению Такой же эффект наблюдается при раздражении симпатических нервов Десимпатизация препятствует выходу жира из депо Раздражение парасимпатических нервов сопровождается отложением жира. В других случаях может быть генетический дефект рецепторов лептина гипоталамусе При этом количество лептина увеличивается несколько раз, но его относительная недостаточность действия на гипоталамус держит центр голода постоянной активности. Стоит подчеркнуть, что ожирение вопрос баланса Набор избыточной массы невозможен без избыточного поступления энергии над ее затратами, поэтому гиподинамия является фактором риска развития ожирения. У ожиревших коров чаще, чем у животных средней упитанности, развивается кетоз У ожиревших животных нарушается половой цикл, коровы часто остаются бесплодными Телята, ягнята, поросята, щенки от ожиревших матерей часто рождаются ослабленными, склонными к заболеваниям При ожирении нарушается работа опорнодвигательного аппарата, увеличивается нагрузка на сердце, появляется утомляемость, повышается риск развития атеросклероза, тромбоза. Гиперкетонемия представляет опасность для организма, так как приводит к ацидозу, сначала компенсированнному, с уменьшением щелочного резерва, а потом и к некомпенсированнному, со смещением рН Накопление протонов крови нарушает связывание кислорода гемоглобином и функцию других белков, том числе ферментных Возникают другие нарушения метаболизма, признаки сердечнососудистой недостаточности У животных понижается или извращается аппетит, теряется масса, падает продуктивность, часто возникают аборты При ацидозе кости теряют кальций, первыми признаками этого становятся рассасывание хвостовых позвонков и последних ребер, ломкость рогов Гиперкетонемия может привести к кетоацидотической коме. Условно различают первичный и вторичный кетоз Первичный кетоз возникает у жвачных результате несбалансированного или недоброкачественного кормления Чаще всего первичным кетозом страдают высокопродуктивные коровы период наивысшей лактации или перед отелом, тучные, с многоплодной беременностью овцы и козы Малопродуктивный крупный рогатый скот, свиньи, лошади устойчивы к развитию кетоза.

Способствуют более активному использованию жирных кислот фосфолипиды например, лецитин Их липотропные эффекты опосредуются и через диспергирующую функцию. Большинство липотропных факторов оказывает свой эффект не только печени, но и почках, сердце, во всех органах и тканях, которых происходит окисление жирных кислот и возможна жировая инфильтрация изза снижения этого процесса. Эйкозаноиды являются гормонами местного действия, так как быстро распадаются Эйкозаноиды включают себя простагландины PG, тромбоксаны TX, лейкотриены LT и другие производные Полиеновые жирные кислоты, главным образом арахидоновая, из которых образуются эйкозаноиды, входят состав фосфолипидов мембран Они отделяются от мембран под действием фермента фосфолипазы А, также встроенного мембраны Активация фермента может произойти под действием многих факторов гистамина, цитокинов, контакта комплекса антигенантитело с поверхностью клетки, механического воздействия В цитоплазме арахидоновая кислота превращается разные эйкозаноиды каскад арахидоновой кислоты Вышеназванные этиологические и патогенетические факторы имеют место при воспалении, поэтому продуцированные эйкозаноиды относят к клеточным медиаторам воспаления Простагландины расширяют артериолы, увеличивают проницаемость клеточной стенки, что стимулирует транссудацию и эмиграцию лейкоцитов Лейкотриены являются мощными факторами хетотаксиса, усиливающими перемещение лейкоцитов очаг воспаления для фагоцитоза Таким образом проявляются основные признаки острого воспаления покраснение bor, припухлость tumor, повышение местной температуры calor, и боль dolor Боль возникает изза перераздражения хеморецепторов протонами, гистаминоподобными веществами, а также барорецепторов давлением экссудата. Лейкоциты, образованные тучными клетками, альвеолярными макрофагами и клетками эпителия бронхов вызывают бронхоспазм и секрецию слизи просвет этих трубок, тем самым провоцируется приступ бронхиальной астмы. Третья стадия комплексные нарушения с развитием осложнений атеросклероза Фиброатеромы подвергаются кальцификации, изъязвлению, что активирует тромбоз Осложнениями этих процессов являются ишемия и инфаркты органов Нарушение целостности фиброзной бляшки приводит к истончению сосудистой стенки, кровоизлияниям и кровотечениям В аорте часто отмечают расслоение ее стенок и развитие аневризмы выпячивания Аневризмы бывают очень крупными Аневризмы заканчиваются разрывом аорты, либо образованием крупного тромба. Изза первичной мальабсорбции целиакия, тропическая спру, болезнь Уиппла, другие хронические энтериты, гиповитаминоз по фолиевой кислоте. При ингибирующем действии антибиотиков неомицин, хлортетрациклин и блокаторов фосфорилирования монойодацетат, флоридзин на функции энтероцитов. Общее понятие и причины появления атеросклероза Социальные аспекты атеросклероза Эффективность первичной профилактики атеросклероза Медикаментозные, хирургические и немедикаментозные методы воздействия на липиды и липидтранспортную систему крови. Нарушение обмена, переваривания и всасывания липидов Гиперлипемия как один из показателей нарушения жирового обмена Нарушение депонирования жиров ожирение и жировая инфильтрация печени причины и патогенез Обмен липидов и ненасыщенных жирных кислот. К липидам относится широкий круг соединений, общими свойствами которых являются крайне низкая растворимость воде и хорошая растворимость аполярных растворителях.

Биохимические анализы клинической медицине Белки плазмы крови Клиническая биохимия заболеваний печени, желудочнокишечного тракта, при расстройствах гемостаза, при анемиях и переливании крови, при сахарном диабете, при эндокринных заболеваниях. Благодаря успехам биохимии предположение Н Н Аничкова, выдвинутое еще 1911 без холестерина нет атеросклероза не только подтверждено, но и расширено современной лабораторной диагностикой. Метаболизм, или обмен веществ, химические превращения, протекающие от момента поступления питательных веществ живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду. Особенности метаболизма липидов организме Патологические состояния, обусловленные изменением накопления липидов Ожирение избыточное накопление жира Болезни накопления липидов у детей Пути метаболизма холестерина Образование липопротеидов. Аланин является важным источником энергии для мышечных тканей, головного мозга и центральной нервной системы укрепляет иммунную систему путем выработки антител активно участвует метаболизме сахаров и органических кислот. Понятие липидов их характеристика и основные свойства Основы биохимии липидов организме человека Классификация липидов, их детальное описание и характеристика каждого из видов Внутриклеточный гидролиз липидов Последовательное окислительное молекул. Уже при кратком знакомстве с молекулярными основами жизни мы сталкиваемся с липидами Назовем их основные биологические свойства.

Расстройства переваривания и всасывания жира наблюдаются при энтеритах, гиповитаминозах, недостаточности ресинтеза триглицеридов вследствие нарушения функции коры надпочечников. Накопление жира клетках например, печеночных вызывают разные патогенетические факторы 1 нарушение расщепления жира и окисления высших жирных кислот при воздействии таких ядов, как четыреххлористый углерод, фосфор, хлороформ, бактериальные токсины 2 недостаточная доставка тканям или недостаточное использование ими кислорода гипоксия, например при злокачественной анемии, некоторых авитаминозах 3 нарушение выхода жира из ткани изза расстройства обмена фосфолипидов, обеспечивающих тонкое диспергирование жира, например при отсутствии пище холина, метионина и других липотропных веществ либо при поступлении организм веществ, тормозящих синтез холина, например гуанидиноуксусной кислоты, которая своей метильной группой усиливает синтез креатина и тем самым тормозит синтез холина. Механизм липотропного действия холина заключается том, что он принимает участие синтезе фосфолипидов и таким образом активизирует выход жира из печени Метионин же участвует образовании холина при помощи отщепления своей метильной группы Поэтому наступление жировой инфильтрации печени можно предотвратить введением холина и метионина, содержащегося казеине, белках судака, трески и некоторых других продуктах питания. Вследствие недостатка углеводов жир увеличенном количестве идет на покрытие дефицита энергии и печени кетонов образуется больше, чем их могут использовать ткани Введение организм углеводов уменьшает поступление жира печень и тем самым может предупредить или устранить развитие кетонемии. Ожирение это патологическое отложение жира жировых депо, причем вес тела особенно при общем ожирении значительно возрастает и может доходить до 190 кг и более.

Рис 36 Экспериментальное гипоталамическое ожирение а крыса, у которой вызвано гипотала мическое ожирение возраст 493 дня, вес 897 повреждение гипоталамуса произведено возрасте 39 дней контрольное животное возрасте 493 дней вес. Происхождение эндокринных форм ожирения не следует представлять себе как результат нарушения функции только одной из желез внутренней секреции В большинстве случаев ожирение развивается результате сочетания нарушений центральной нервной системы и функции нескольких эндокринных желез с преимущественным нарушением одной из. Фосфолипиды, основном лецитины и кефалины, являются важной составной частью клеток особенно мозговых, где они включаются белковолипоидные комплексы Сходство растворимости и нередко общее местонахождение липоидов и жиров как нормальных, так и патологических условиях позволяют установить связь нарушений липоидного обмена с жировым, хотя по химическим и физиологическим свойствам липоиды отличны от жиров. При тканевых дистрофиях фосфолипиды легко распадаются и освобождают высшие жирные кислоты, которые идут на построение сложных эфиров холестерина. Известны некоторые патологические состояния, связанные с отложением фосфолипидов цереброзидов Так, при болезни Гоше цереброзиды откладываются макрофагальных клетках селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга При некоторых других патологических состояниях клетках происходит отложение сфингомиелина и лецитина, например при спленомегалии болезнь НиманаПика у детей. Увеличение содержания холестерина крови выше 180 200 мг гиперхолестеринемия может быть различного происхождения 1 экзогенная или алиментарная гиперхолестеринемия вследствие усиленного поступления холестерина с пищей желтками яиц, маслом, печенкой 2 эндогенная гиперхолестеринемия имеющая основе своего возникновения а повышение синтеза холестерина или мобилизацию его из тканей, например при клеточном распаде, заболеваниях печени, диабете, недостаточное выведение холестерина желчью или кишечником, например при застойной желтухе и хронических заболеваниях печени ретенционная гиперхолестеринемия, нарушение транспорта холестерина транспортная холестеринемия, сопровождающая транспортную гиперлипемию, изменение холестеринопротеинового комплекса крови результате нарушения белковых фракций, например при липоидном нефрозе, когда количество холестерина крови может превышать 1, нарушение окисления холестерина, наблюдаемое связи со снижением функции щитовидной железы введение же тироксина заметно уменьшает уровень холестерина крови. При копировании активная ссылка обязательна Анатомия и физиология человека. В стенку кишечника легко всасываются вещества, хорошо растворимые воде Из продуктов расщепления липидов к ним относятся, например, глицерол, аминоспирты и жирные кислоты с короткими углеводородными радикалами С 8 С 10, натриевые или калиевые соли фосфорной кислоты Эти соединения из клеток кишечника обычно поступают непосредственно кровь и вместе с током крови транспортируются печень. Превращение глицерофофсфата фосфатидную кислоту при участии глицерофосфатацилтрансферазы.

Для нормального переваривания и всасывания их кишечнике определяющее значение имеет взаимодействие таких факторов З захват продуктов переваривания липидов клетками слизистой оболочки тонкого кишечника. Превращение aглицерофофсфата фосфатидную кислоту при участии глицерофосфатацилтрансферазы. Тема Переваривание и всасывание липидов Транспорт липидов организме Обмен липопротеидов. Липиды это разнообразная по строению группа органических веществ, которые объединены общим свойством растворимостью неполярных растворителях. Липиды по способности к гидролизу делят на омыляемые двух и более компонентные и неомыляемые однокомпонентные. Потребность пищевых липидах зависит от возраста Новорожденным до 3 месяцев требуется 6, 5 кг липидов, детям до 6 месяцев 6 кг, детям после 6 месяцев 5, 5 кг, взрослым 1, 4 кг, пожилым 0, 5 кг Причины 1 основным источником энергии для детей грудного возраста являются липиды, а для взрослых людей глюкоза 2 Энергозатраты с возрастом снижаются. Лишь 4050 пищевых липидов расщепляется полностью, от 3 до 10 пищевых липидов всасываются неизмененном виде. В ротовой полости происходит механическое измельчение твердой пищи и смачивание ее слюной рН.

В главных клетках желудка вырабатывается желудочная липаза, которая активна при нейтральном значении рН, характерном для желудочного сока детей грудного и младшего возраста, и не активна у взрослых рН желудочного сока. Липиды поступают энтероциты как из просвета кишечника, так и из тканей Большая часть липидов, поступивших энтероцит, подвергается ресинтезу. Функции Транспорт к тканям экзогенных липидов пищи Транспорт к тканям эндогенных липидов печени Транспорт к тканям эндогенных липидов печени Транспорт. Физиологическая гипогликемия Развитие физиологической гипогликемии становиться возможным при длительной и тяжелой физической нагрузке, во время лактации у женщин Физиологическая гипогликемия отмечается вскоре после алиментарной гипергликемии за счет компенсаторному выбросу кровь инсулина. Патологическая гипогликемия без гиперинсулинизма Встречается при патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой нарушении всасывания углеводов заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза острые и хронические гепатиты недостаточности надпочечников дефицит глюкокортикоидов галактоземиях и при некоторых типах гликогенозов голодании или недостаточном питании алиментарная гипогликемия несовершенности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных. Липиды это химические соединения, нерастворимые воде, но растворимые хлороформе или спирте К липидам относятся ненасыщенные и насыщенные жирные кислоты, моно, ди, триацилглицериды, холестерин, фосфолипиды, гликолипиды, стерины и воски. Триацилглицериды это эфиры трехатомного спирта глицерина, норме обеспечивающие до 40 потребляемых организмом калорий. Жирные кислоты самые простые по строению липиды, природе их существует свыше 200 разновидностей, более 20 из которых представлено тканях человека табл 41 Они являются предшественниками простагландинов, поддерживают жидкое состояние, присущее липидам клеточных мембран норме, предотвращают отложение холестерина стенках кровеносных сосудов и выполняют многие другие функции Полиненасыщенные жирные кислоты линолевая, линоленовая, арахидоновая относятся к незаменимым и условно объединены группу под названием витамин. Холестерин относится к стероидным спиртам Он является источником образования желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D, входит состав клеточных мембран, является важным компонентом липопротеидов плазмы крови.

Патология обмена липидов связана с нарушением их расщепления, всасывания, транспорта, утилизации, депонирования и метаболизма. Для нормального переваривания и всасывания их кишечнике определяющее значение имеет взаимодействие таких факторов 6 Избыточное потребление с пищей ионов Са2 и Мg2, что приводит к образованию нерастворимых воде солей жирных кислот мыла. Ретенционная гиперлипемия от лат retention задерживать развивается результате задержки перехода нейтральных жиров из крови ткани Возникает при атеросклерозе, ишемической болезни сердца, нефрозе, сахарном диабете, при механической желтухе, поступлении большого количества NaCl ингибирует липопротеиновую липазу В патогенезе этого вида гиперлипемии большое значение имеют следующие факторы. Всосавшиеся кровь неполярные липидные молекулы циркулируют крови и лимфе комплексе с полярными соединениями белками Существует большой спектр частиц, несколько отличающихся по размерам, плотности и составу Среди них выделены 4 основные группы липопротеидов. При ряде заболеваний липопротеидный спектр сыворотки меняется и возникают гипер или гипо а липопротеидемии При этом наблюдаются увеличение или, наоборот, снижение содержания, вплоть до полного отсутствия одного или нескольких классов липопротеидов крови, а также появление их определенных форм дислипопротеидемии. Фенокопия болезни развивается при алкоголизме, гликогенозе Гирке и некоторых других заболеваниях печени. Принцип метода ферментами увеличивается и скорость липолиза возрастает.

Желчь содержит несколько соединений, не встречающихся других пищеварительных секретах холестерин, желчные кислоты и желчные пигменты Вещества печеночной желчи можно разделить на два класса 1 вещества, концентрации которых мало отличаются от их концентрации плазме 2 вещества, концентрации которых во много раз выше, чем плазме К первому классу относятся Nа, К, CI, креатинин и холестерин это свидетельствует о том, что полигональные клетки печени образуют безбелковый ультрафильтрат плазмы Однако холестерин синтезируется печени К числу веществ второго класса относятся билирубин, а также вводимые организм лекарственные препараты, которые выделяются с желчью, например бромсульфалеин, nаминогипуровая кислота и пенициллин Содержание желчных кислот печеночной желчи составляет 2 5 мэкв. Вторичные гиперлипопротеинемий обычное явление при та ких хронических заболеваниях, как сахарный диабет, нефрозы, гепатиты, хронический алкоголизм. Главное биохимическое проявление атеросклероза отложение холистерина стенках артерий Атеросклеротические изменения начинаются с появления так называемых липидных пятен и полосок на внутренней поверхности артерий аорте они появляются примерно с 3х лет В коронарных сосудах к 1520 годам На месте пятен и полосок образуются утолщения получившее название атеросклеротические бляшки Если бляшку разрезать, то из нее выдавливается желтая кашица, состоящая почти целиком из эфиров холистерина Бляшки могут изъязвляться, язвы зарастаются соединительной тканью с образованием рубца котором откладываются соли кальция Стенки сосудов деформируются становятся жесткими, нарушается моторика сосудов, суживается их просвет вплоть до полной закупорки. В следствии недостаточности инсулина, что характерно для сахарного диабета, а так же при голодании, имеется относительная избыточность глюкагона гормон панкреатической железы По этой причине печень постоянно функционирует режиме, который характерен для здоровых людей постадсорбционном периоде В это период печени интенсивно окисляются жирные кислоты и интенсивно продуцируются кетоновые тела Однако скорость синтеза кетоновых тел может превышать даже увеличенное этих условиях потребление тканями Развивается кетонемия В норме кетоновых тел крови меньше 2мг дцл При голодании может достигать до 30 а, при диабете до 350 При такой кетонемии развивается кетонурия С мочой может выделяться до 5 гр кетоновых тел сутки. Из печени липопротеиды комплекс липидов с белками поступают кровь Сами липиды гидрофобны и поэтому не образуют суспензии плаз ме крови Гидрофильность им обеспечивают бел.

Ретенционная гиперлипемия от лат retention задерживать развивается результате задержки перехода нейтральных жиров из крови. Липиды пищи, их переваривание и всасывание Взрослому человеку требуется от 70 до 145 липидов сутки зависимости от трудовой деятельности, пола, возраста и климатических условий При рациональном питании жиры должны обеспечивать не более 30 от общей калорийности рациона Жидкие жиры масла, содержащие своем составе незаменимые жирные кислоты, должны составлять не менее одной трети жиров пищи. Энтерогенная стеаторея отмечается при интестинальной липодистрофии, амилоидозе, обширной резекции тонкого кишечника, то есть процессах, сопровождающихся снижением метаболической активности слизистой оболочки кишечника Для этой патологии характерен сдвиг рН кала кислую сторону, рост содержания кале жирных кислот. Поскольку следствием стеатореи являются авитаминозы А, Д, Е, К, требуется соответствующая заместительная терапия витаминами. Любое нарушение внешнего обмена липидов проблемы переваривания или всасывания проявляется увеличением содержания жира кале развивается стеаторея.

Панкреатическая липаза гидролизует жиры преимущественно положениях 1 и 3 поэтому основными продуктами гидролиза являются свободные жирные кислоты и 2моноацилглицеролы βмоноацилглицеролы Молекулы 2моноацилглицеролов также обладают детергентными свойствами и способствуют эмульгированию жира. Образование смешанных мицелл и всасывание продуктов гидролиза Продукты гидролиза липидов жирные кислоты с длинным углеводородным радикалом, 2моноацилглицеролы, холестерол, а также соли жёлчных кислот образуют просвете кишечника структуры, называемые смешанными мицеллами Смешанные мицеллы построены таким образом, что гидрофобные части молекул обращены внутрь мицеллы, а гидрофильные наружу, поэтому мицеллы хорошо растворяются водной фазе содержимого тонкой кишки Стабильность мицелл обеспечивается основном солями жёлчных кислот Мицеллы сближаются со щёточной каймой клеток слизистой оболочки тонкого кишечника, и липидные компоненты мицелл диффундируют через мембраны внутрь клеток Вместе с продуктами гидролиза липидов всасываются жирорастворимые витамины A, D, Е, К и соли жёлчных кислот Наиболее активно соли жёлчных кислот всасываются подвздошной кишке Жёлчные кислоты далее попадают через воротную вену печень, из печени вновь секретируются жёлчный пузырь и далее опять участвуют эмульгировании жиров Этот путь жёлчных кислот называют энтерогепатическая циркуляция Каждая молекула жёлчных кислот за сутки проходит 5 8 циклов, и около 5 жёлчных кислот выделяется с фекалиями Всасывание жирных кислот со средней длиной цепи, образующихся, например, при переваривании липидов молока, происходит без участия смешанных мицелл Эти жирные кислоты из клеток слизистой оболочки тонкого кишечника попадают кровь, связываются с белком альбумином и транспортируются печень. Ресинтез жиров слизистой оболочке тонкого кишечника После всасывания продуктов гидролиза жиров жирные кислоты и 2моноацилглицеролы клетках слизистой оболочки тонкого кишечника включаются процесс ресинтеза с образованием триацилглицеролов Жирные кислоты вступают реакцию этерификации только активной форме виде производных коэнзима А, поэтому первая стадия ресинтеза жиров реакция активации жирной кислоты. Последующие события пролиферация гладких мышечных клеток синтез ими коллагена и эластина направлены на изоляцию холестериновых отложений путем образования соединительнотканной фиброзной капсулы Так упрощенном виде можно представить образование фиброзной бляшки основного элемента атеросклеротического поражения артерий. В число липидов часто включают стерины, жирорастворимые витамины и другие соединения Мы будем относить к липидам вещества с четко выраженной химической структурой, тесно связанные биохимически липиды это жирные кислоты и их производные.

С тех пор прошло много десятков лет и за истекшее время физиология, биохимия и клиника, широко используя новейшие физиологические, биохимические, физические и клинические приемы исследования, обогатились огромным количеством факᴛᴏʙ, которые расширили наши знания относительно роли и значения желчи организме. Теперь мы следующим образом можем оценить значение желчи она 1 сменяет желудочное пищеварение на кишечное путем ограничения действия пепсина и создания наиболее благоприятных условий для активности ферменᴛᴏʙ поджелудочного сока, особенно липазы 2 благодаря наличию желчных кислот эмульгирует жиры и снижая поверхностное натяжение капелек жира, способствует увеличению его контакта с липолитическими ферментами кроме того, обеспечивает лучшее всасывание кишечнике нерастворимых воде высших жирных кислот, холестерина, витаминов Д, Е, К и каротина, а кроме того аминокислот 3 стимулирует моторную деятельность кишечника, том числе и деятельность кишечных ворсинок, результате чᴇᴦᴏ повышается скорость абсорбции веществ кишечнике 4 является одним из стимуляторов секреции поджелудочной железы, желудочной слизи, а самое главное желчеобразовательной функции печени 5 благодаря содержанию протеолитического, амилолитического и гликолитического ферменᴛᴏʙ участвует процессах кишечного пищеварения 6 оказывает бактериостатическое действие на кишечную флору, предупреждая развитие гнилостных процессов Помимо перечисленных функций, желчь играет весьма активную роль межуточном обмене веществ, к примеру углеводном, жировом, витаминном, пигментном, порфириновом особенно белка и содержащегося нем фосфора, а кроме того регуляции водного и электролитного обмена, не говоря уже об её обезвреживающей функции, функции кроветворения и функции свертывания крови При голодании выделяющаяся желчь содержит до 600 800 мг белка, который, попадая кишечник, подвергается переработке, после чего продукты его, главным образом аминокислоты, всасываются, поступают кровь и используются клетками как пластический и энергетический материал Тоже самое можно сказать и отношении фосфора Его количество доходит печеночной желчи до 100мг и пузырной желчи до 200 мг а значительная часть фосфорных соединений, выделяемая с желчью кишечник, вновь всасывается и по воротной системе поступает обратно печень, осуществляя таким образом, гепато энтеро гепатический кругооборот С желчью выделяются азотистые вещества, которые снова всасываются и утилизируются организмом.

 

© Copyright 2017-2018 - academy-schools-7.ru